A primeira regra deveria ser a de que “ácido hialurônico e sobrou não combinam na mesma frase”. A quantidade de 1ml é, na verdade, muito pequena, e um profissional experiente consegue utilizar o volume total para otimizar o resultado do paciente, aplicando pequenas quantidades em áreas de suporte, como a região nasolabial ou as linhas de marionete, evitando assim o dilema do armazenamento.

Apesar disso, a ciência já investigou a segurança de guardar o produto. Alguns estudos mostram que seringas de ácido hialurônico, guardadas em geladeira por meses e até anos, não apresentaram crescimento bacteriano ou fúngico, sugerindo que o material em si não é facilmente contaminável.

Contudo, existe um fator crítico que muda todo o cenário: a aspiração. A técnica de aspirar antes de injetar, fundamental para a segurança do procedimento, pode contaminar o conteúdo da seringa ao puxar fluidos biológicos ou sangue para dentro dela. Se a aspiração foi realizada, o material restante deve ser considerado lixo biológico e descartado imediatamente, sem exceções.

Outros estudos corroboram esse risco, mostrando que, embora a probabilidade seja baixa, a contaminação pode ocorrer. Em uma análise, 5 de 36 seringas guardadas testaram positivo para a bactéria Streptococcus epidermidis. Além do risco interno, há também o perigo da contaminação cruzada, onde a parte externa da seringa, manuseada com luvas que tocaram o paciente, pode transferir microrganismos.

Portanto, a recomendação final é clara:

1. O ideal é não guardar. Planeje o procedimento para utilizar a seringa inteira no mesmo paciente.

2. Se for guardar, só o faça se a técnica não envolveu aspiração.

3. Se ainda assim foi guardado, o material restante só pode ser usado no mesmo paciente. Jamais em outra pessoa.

4. Ao guardar, remova a agulha ou cânula utilizada e a substitua por uma agulha nova e estéril para vedar a seringa, armazenando-a em geladeira.

Lembre-se: guardar o ácido hialurônico é assumir um risco.

Este video analisa a viabilidade fisiológica dessa hipótese e explica por que a administração de corticoides não interfere na ação da toxina botulínica em tratamentos estéticos.

Fisiologia da Ação da Toxina Botulínica

Para compreender por que o corticoide não reverte o procedimento, é necessário revisitar o mecanismo de ação da toxina.

Em condições normais, a contração muscular ocorre quando vesículas sinápticas contendo o neurotransmissor acetilcolina se fundem à membrana da terminação nervosa. Esse processo depende de um complexo proteico, onde a proteína SNAP-25 desempenha papel fundamental na ancoragem e liberação do neurotransmissor na fenda sináptica.

A toxina botulínica age entrando na terminação nervosa e clivando (quebrando) a proteína SNAP-25. Isso impede a fusão da vesícula e, consequentemente, bloqueia a liberação da acetilcolina. Sem o neurotransmissor, o músculo não recebe o sinal para contrair, resultando em paralisia flácida.

Uma vez que a proteína SNAP-25 é clivada, o efeito só é revertido quando o organismo regenera a terminação nervosa (processo de brotamento ou sprouting), o que leva meses.

Bloqueadores Neuromusculares vs. Toxina

A crença de que corticoides interferem na toxina botulínica provavelmente deriva da interpretação equivocada de artigos científicos sobre anestesia geral. Estudos demonstram que o uso contínuo de corticosteroides pode interagir com agentes bloqueadores neuromusculares, como o Atracúrio.

No entanto, é um erro crasso extrapolar esses dados para a toxina botulínica, visto que os mecanismos são distintos:

1. Atracúrio (Curarizante): Age por competição pós-sináptica. Ele se liga aos receptores de acetilcolina no músculo, “ocupando a casinha” e impedindo que o neurotransmissor se ligue.

2. Toxina Botulínica: Age na fase pré-sináptica. Ela impede a liberação do neurotransmissor. Não há competição por receptor.

Os estudos que mostram resistência aos bloqueadores neuromusculares (exigindo doses até 75% maiores de Atracúrio) foram realizados em pacientes de UTI, sob condições específicas:

• Uso contínuo de corticoides por no mínimo 4 meses.

• Doses elevadas (5mg a 75mg/dia).

• Quadros de imunossupressão severa.

Nessas condições crônicas, o corticoide altera a dinâmica da acetilcolina (aumentando sua produção, mas competindo pelos receptores), criando um desequilíbrio que afeta bloqueadores competitivos, mas não a toxina botulínica.

Na estética, o uso de corticoides é agudo e de curta duração (geralmente protocolos de 1 a 5 dias para controle inflamatório pós-procedimento).

1. Não há reversão: Um anti-inflamatório esteroidal não possui capacidade de reconstruir a proteína SNAP-25 quebrada, nem de acelerar a regeneração nervosa em questão de dias.

2. Não há anulação do efeito: Prescrever um corticoide pré ou pós-operatório (por exemplo, para um preenchimento labial) em um paciente que aplicou toxina recentemente não “cortará” o efeito do botox.

Conclusão

A ideia de usar corticoides para reverter ptoses ou anular a toxina botulínica é um mito sem base fisiológica ou farmacológica. Não existe, atualmente, nenhum medicamento, técnica ou aparelho na literatura capaz de reverter imediatamente a ação da toxina botulínica, por mais que alguns profissionais insistam que tem como ser feito…

Justo agora a presbiopia resolveu aparecer? De manhã estava enxergando tão bem!

Eu sei que sua vida não é feita de glamour e resultados “antes e depois” no Instagram, porque se você trabalha com toxina botulinica ela deve equilibrar também uma gincana matemática constante. E é exatamente por isso que precisamos falar sobre a arte (e o perigo) da reconstituição da toxina botulínica e as equivalências entre marcas.

O Labirinto da Reconstituição

Trabalhar com toxina botulínica exige precisão: um erro de 0,05 ml ou uma unidade sequer pode ser a diferença entre um arqueamento de sobrancelha elegante e a ter um paciente na versão Cruella De Vil.

Para complicar, a matemática varia varia. Temos opções de reconstituição seca, molhada, da bula, para mesotoxina… E como se não bastasse, o mercado hoje oferece um verdadeiro cardápio com 9 marcas com ANVISA: Botox, Dysport, Xeomin, Botulift, Nabota, entre outras.

O grande problema é que as unidades de medida não falam todas a mesma língua. As unidades Speywood têm potências e comportamentos diferentes das demais unidades padrão do mercado. Xeomin tem potência biologica diferente também. Na pratica, para alguém em aprendizado ou mesmo em momentos de correria no dia a dia, tentar fazer essa conversão de cabeça enquanto o paciente te conta os detalhes do fim de semana na casa o amigo do genro que é desquitado da sua vizinha é um esporte radical que nenhum profissional de saúde deveria ser obrigado a praticar.

Pápulas x Tracinhos e a malandragem da “Reconstituição Molhada”

Ainda que ache este termo paradoxal, porque tenho pra mim que se acrescentou soro em qualquer quantidade de toxina você obrigatoriamente está “molhando” ela, existe uma divisão clássica que dita o seu comportamento no consultório: a forma como você mede a sua dose tem ligação direta com a escola clínica em que você aprendeu.

De um lado, temos os profissionais que raciocinam em volume por pápulas; do outro, a legião que se guia puramente pela contagem de “tracinhos” da seringa.

Curiosamente, essa divisão gerou adaptações curiosas na nossa prática. Justamente por conta disso, o conceito da famosa reconstituição “molhada” foi uma espécie de “hack” matemático, uma invenção clínica desenhada especificamente para fazer a técnica dos tracinhos funcionar e a conta fechar de forma redonda.

Não, não é assim as recomendações de bula, e também não é assim que a literatura científica utiliza a toxina. Mas tudo certo em trabalhar assim: ao adicionar um volume maior de soro fisiológico, o profissional consegue fazer com que cada marcação visual da seringa corresponda a uma unidade (ou fração exata) da toxina, facilitando a vida na hora da aplicação sem precisar fazer conversões complexas a cada punção.

Ou seja, ao diluir 100 unidades em 2 ml você consegue fechar a conta nos tracinhos. Mesmo 2ml não sendo a reconstituição recomendada por bula de nenhum medicamento do mercado para tratamentos estéticos que consta de bula .

Em contrapartida, o raciocínio focado puramente na pápula (a concentração exata e o volume de líquido por ponto de injeção) é o método derivado diretamente do rigor da literatura científica e das recomendações literais das bulas dos medicamentos. É a matemática dos ensaios clínicos transposta para a seringa.

Mas aqui vou encerrar qualquer debate: não existe certo ou errado. O sucesso do tratamento não depende de qual escola você segue, desde que a matemática esteja correta e a entrega da dose seja precisa e segura.

E é por isso que criamos uma ferramenta gratuita para você resolver sua vida, uma Calculadora de doses e reconstituição de toxina botulínica. Mas já vamos chegar lá, continue a leitura.

Justamente por compreender que o consultório real é feito de múltiplas escolas e preferências que a calculadora não te obriga a mudar o seu fluxo de raciocínio. O sistema foi programado para abraçar a sua rotina: ao cruzar os dados da marca, do seu padrão de reconstituição (seca, regular ou molhada) e do volume da sua seringa, ele entrega o resultado final tanto em dose por pápula quanto em número de marcações (tracinhos).

Você não precisa desaprender a técnica que te trouxe até aqui ou tentar forçar o seu cérebro a pensar de um jeito diferente no meio do expediente. A ferramenta simplesmente valida o seu método, garante a precisão da sua matemática e permite que você injete com total confiança, seja qual for a sua escola.

Acesse a calculadora de toxina

A Ciência por Trás da Matemática

Se a matemática visual dos “tracinhos” no fim do expediente já é um passeio de buggy “com emoção”, o cenário fica mais radical ainda quando decidimos intercambiar marcas. E é aqui que o nível de complexidade sobe.

O grande diferencial desta ferramenta é que ela não é apenas um “copia e cola” cego das recomendações dos fabricantes; o algoritmo foi construído com base nas informações de bula somadas às evidências científicas mais relevantes e atuais sobre as diferenças reais entre os medicamentos.

Nós, profissionais da saúde, sabemos que nem toda toxina botulínica do tipo A atua de forma idêntica no sítio de ação. Quando analisamos a incobotulinumtoxinaA (Xeomin), por exemplo, lidamos com uma neurotoxina altamente purificada e livre de proteínas complexantes que, além da vantagem imunológica, a literatura e a vivência clínica apontam um fator crítico: a sua potência biológica é menor quando comparada à onabotulinumtoxinaA (botox). Na prática, uma simples conversão empírica de 1:1 muitas vezes resulta em subdosagem e frustração com a durabilidade do tratamento. A calculadora leva essa menor potência biológica em consideração no seu algoritmo, ajustando a dosimetria para que você entregue o resultado planejado sem surpresas.

Do outro lado do espectro, temos a abobotulinumtoxinaA (Dysport). A sua potência, mensurada em unidades Speywood (sU), também não possui uma correlação linear simples e direta com o padrão do mercado. A potência do produto varia substancialmente e a literatura científica debate as proporções de conversão constantemente (que flutuam dependendo do perfil de dispersão e do músculo-alvo). Tentar fazer essa adaptação no “olhômetro” durante a troca de produtos é flertar com a hiperdosagem ou a ptose.

Intercambiar essas apresentações medicamentosas sem apoio de dados embasados deixa tudo muito mais complicado. A calculadora elimina exatamente essa zona cinzenta. Ao cruzar a literatura com as bulas, o sistema entrega o volume exato da equivalência clínica, compensando as diferenças de carga biológica e dispersão, independentemente de qual laboratório você escolheu.

Seja utilizando as já citadas no texto, ou transitando por opções amplamente consolidadas no mercado brasileiro de forma orgânica na sua rotina clínica — como Botulift, Nabota, Letybo ou Prosigne —, a tecnologia garante que você não precise ficar cruzando variáveis farmacodinâmicas a cada paciente.

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Como utilizar a Calculadora da Comunidade HOF

Tentamos desenvolver a ferramenta da forma mais pragmática e simples possivel de ser utilizada, tudo pra remover a sua carga cognitiva do cálculo matemático. O funcionamento é o que todo mundo sonha:

1. Você seleciona a marca comercial (e o sistema já entende a equivalência).

2. Escolhe o tamanho do frasco que vai usar, baseado no que tem diponivel de cada marca:

3. Escolhe o padrão de reconstituição que você deseja utilizar:

4. Escolhe qual a seringa que você vai usar para aplicação

5. Você recebe um relatorio detalhado de dosimetria!

   

e Voilá!

Acesse a calculadora de toxina

Por que isso deve fazer parte da sua rotina?

Vamos ser honestos: às 9h da manhã, depois de um café forte, contar os tracinhos de uma seringa é fácil. Mas às 19h30? Depois de atender dez pacientes? Aqueles tracinhos começam a dançar macarena…

Você começa a apertar os olhos e pensar: “Espera, eu andei dois pauzinhos ou três? Se a seringa é de 0.3ml e tem 30 marcações, cada risco é... Meu Deus, cadê a calculadora do celular?!”. Sem a ferramenta certa, você acaba o dia estrábico, míope e sofrendo de “astigmatismo temporário induzido por seringa”.

Pesquisas apontam: contar tracinhos no fim do expediente é o teste de visão mais cruel que existe na área da saúde. Muitos burnouts relatados.

Usar a calculadora diariamente significa focar sua energia no que realmente importa: o diagnóstico e o refinamento artístico do rosto do seu paciente. O sistema garante que, mesmo que você troque de marca ou o fornecedor entregue uma seringa com graduação diferente, cada unidade injetada entregará exatamente o efeito planejado, sem necessidade de regras de três desesperadas na frente do cliente.

Deixe a matemática com os algoritmos e fique com a arte. Faça o seu cadastro e poupe a sua visão. Seus olhos (e as sobrancelhas dos seus pacientes) agradecem! Ah, o uso é e sempre será GRATUITO.

Acesse a calculadora de toxina

A APROVEITANDO, RESPONDA O QUIZ PARA NOSSA PRÓXIMA FERRAMENTA!

Neste artigo, detalhamos o trajeto das principais artérias e veias da face e mapeamos as zonas de risco clínico que todo profissional precisa conhecer para evitar intercorrências graves, como necroses e amaurose (cegueira).

A Origem: Carótida Interna vs. Carótida Externa

Tudo começa na artéria carótida comum, que se divide na altura do osso hioide em dois grandes ramos:

1. Carótida Externa: Responsável pela nutrição da maior parte da porção externa da face.

2. Carótida Interna: Responsável pela nutrição encefálica e da parte interna da face, mas que também irriga áreas cruciais do terço superior (olhos e fronte).

Essa divisão dita a gravidade das intercorrências. Lesões em áreas irrigadas pela carótida externa costumam gerar problemas locais (como necroses teciduais) que são mais fáceis de reverter. Já a embolização de vasos ligados à carótida interna pode ter consequências graves e irreversíveis.

O Trajeto da Carótida Externa e o Terço Inferior

A carótida externa entra por trás do contorno da mandíbula e emerge próximo à região do trago (ouvido), ramificando-se:

• Artéria Facial Transversa: Passa por baixo da base do arco zigomático.

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A resposta é não. Tratar apenas a parte de cima do rosto ignora um dos maiores vilões do envelhecimento: a força muscular que “puxa” a face para baixo.

Músculo Platisma, o vilão.

Para entender a queda dos tecidos faciais (ptose), precisamos falar sobre o platisma. Trata-se de um músculo amplo e forte localizado na região cervical (pescoço), cujas fibras se entrelaçam com o SMAS (Sistema Músculo-Aponeurótico Superficial) do rosto.

A principal função mecânica do platisma no rosto é tracionar tudo para baixo. Quando o profissional aplica toxina apenas no terço superior, ele bloqueia os músculos que ajudam a “segurar” a face, deixando o platisma e outros músculos depressores livres e fortes para continuar puxando o rosto para baixo.

A inteligência no tratamento do envelhecimento está em criar um equilíbrio muscular: reduzir a força dos músculos depressores e favorecer os músculos elevadores.

Estudos mostram que pacientes com menor força no platisma envelhecem muito melhor e com menos flacidez. Por isso, a aplicação da toxina deve se estender ao terço inferior. Isso inclui:

• Tratamento do músculo Depressor do Ângulo da Boca (DAO);

• Músculo mentual (queixo);

• Bandas platismais e contorno da mandíbula (Técnica de Nefertiti).

O grande desafio do terço inferior é que o paciente não vê o “sumiço de uma ruga” imediato como acontece na testa. O relaxamento dessas áreas visa a prevenção estrutural.

Por isso, o ideal é que o profissional pare de vender a toxina “por áreas” (ex: “só os olhos” ou “só a testa”) e passe a indicar o tratamento Full Face (rosto inteiro) em todas as sessões.

A Toxina como Meio, não como Fim

A toxina botulínica no terço inferior é o alicerce para outros procedimentos da HOF. Pense bem: de que adianta colocar fios de sustentação ou preenchedores na tentativa de gerar um lifting facial, se o platisma continuar tracionando tudo para baixo? O efeito desses procedimentos será minimizado.

Portanto, encare a toxina não apenas como um tratamento final para apagar rugas, mas como o preparo estrutural perfeito para garantir resultados muito mais duradouros e eficazes na harmonização facial.

É consenso que o uso crônico e prolongado de corticoides (comum em pacientes imunossuprimidos ou transplantados) afeta negativamente a imunidade e a síntese proteica. No entanto, é fundamental distinguir esse cenário do uso agudo e pontual prescrito na estética para conforto pós-operatório.

Farmacocinética e Meia-Vida

A principal dúvida clínica reside na prescrição de corticoides associados a bioestimuladores de colágeno. O raciocínio comum é: “se o bioestimulador depende de inflamação subclínica para funcionar, o corticoide anularia o efeito?”.

Para responder, deve-se analisar a farmacocinética dos glicocorticoides mais utilizados, como a Prednisona e a Prednisolona:

• Meia-vida plasmática: Cerca de 3 horas.

• Meia-vida biológica: De 12 a 36 horas.

Isso significa que, após aproximadamente 36 horas da última dose, não há mais medicamento biologicamente ativo circulante capaz de interferir na sinalização celular.

Evidência Científica

Estudos clássicos demonstram que o uso de doses intermitentes (ciclos curtos) de corticoides não altera a síntese de colágeno a longo prazo. A alteração significativa ocorre apenas em uso contínuo e diário.

Portanto, em um protocolo de bioestimulação que gera inflamação por semanas ou meses, prescrever um corticoide por 3 a 5 dias apenas atrasa o início da cascata inflamatória em cerca de dois dias. O resultado final de colágeno não é prejudicado; em contrapartida, oferece-se um pós-operatório com menor edema e dor ao paciente.

Ácido Deoxicólico

Embora o corticoide seja seguro para bioestimuladores, existem procedimentos onde a inflamação é o motor principal não apenas da estimulação, mas da remodelação e segurança tecidual. É o caso do Ácido Deoxicólico (utilizado para redução de gordura submentual/papada).

O mecanismo de ação envolve a destruição celular (adipocitólise), gerando uma grande quantidade de resíduos que o organismo precisa absorver. Nesse contexto, a inflamação intensa é necessária para:

1. Promover a rápida limpeza dos debris celulares (fagocitose).

2. Estimular a retração da pele para evitar flacidez na área tratada.

3. Evitar a formação de nódulos persistentes.

O uso de corticoides com o ácido deoxicólico é contraindicado pois, ao reduzir a resposta inflamatória, atrasa-se a recuperação (transformando um processo de 15 dias em 3 semanas) e aumenta-se o risco de flacidez e complicações locais, já que a resposta do organismo se torna ineficiente para a agressão realizada.

Protocolo de Segurança

Para a prática clínica na HOF, o uso de corticoides deve seguir o critério da intermitência e curta duração:

• Protocolos Seguros: Prescrições de 1 a 3 dias (máximo de 5 dias).

• Objetivo: Modulação da inflamação para conforto, sem bloqueio da resposta biológica tardia.

• Indicação: Válido para preenchimentos e bioestimuladores, onde o atraso de 48h na resposta inflamatória é irrelevante frente ao ganho de conforto.

• Contraindicação: Procedimentos que dependem de inflamação lítica e retrativa imediata, como o uso de ácido deoxicólico.

O uso agudo de corticoides não anula a produção de colágeno. O medicamento age por um período limitado (meia-vida biológica curta), permitindo que o organismo retome a cascata de neocolagênese assim que a droga é metabolizada. O profissional deve apenas atentar-se às exceções onde a supressão inflamatória imediata prejudica a resolução do quadro clínico, como na lipólise enzimática.

Organizar um curso novo não é para amadores. Criar landing page de inscrição, cadastro no Hotmart, todo o fluxo das aulas, isso sem contar com o mais importante: Alinhar o melhor conteúdo programático em um evento que tem que fazer a diferença pra você: transdutor pra lá, gel pra cá, ajuste de frequência, mapeamento anatomico, planos faciais, guia com energia e protocolos para os melhores resultados… Por isso estamos vivendo à base de café: para entregar o curso de Ultrassom mais completo que você já viu.

Mas, como a gente não quer que você sofra de abstinência de conhecimento enquanto o curso não começa, fizemos uma curadoria rápida de 3 vídeos essenciais para você assistir entre um paciente e outro (ou enquanto espera o anestésico fazer efeito).

Dá o play antes que o café esfrie:

1. Lifting ou Projeção? O papel dos ligamentos 🧬

Muitos profissionais ainda confundem a aplicação de preenchedores para dar volume com a aplicação para sustentação. Nesta aula, desvendamos como utilizar os ligamentos da face para entregar um efeito de lifting real, sem “inflar” o rosto do paciente.

2. A febre do Fox Eyes (ou Foxy Eyes) 🦊

O olhar alongado e a sobrancelha elevada continuam no topo dos pedidos. Mas você sabe qual a melhor abordagem técnica para um resultado elegante e duradouro? Analisamos os conceitos por trás dessa tendência que transformou a estética do terço superior.

3. Agulha ou Cânula: A verdade sobre a segurança 💉

Existe um mito de que a cânula é sempre 100% segura e a agulha é sempre perigosa. A verdade é muito mais técnica que isso. Discutimos a fundo a segurança em harmonização facial e o que realmente protege você e seu paciente de intercorrências.

Agora, com licença, que tem um transdutor ali me chamando pelo nome e uma pilha de materiais do curso de Ultrassom para revisar.

Clica aí em baixo para ver o que está roubando nosso sono (e que vai revolucionar sua prática clínica)!

Ultrassom Microfocado sem Mistérios

Hasta.

Para dominar essa distinção, é imprescindível compreender a anatomia dos ligamentos de retenção verdadeiros e a divisão da face em zonas móveis e fixas.

Anatomia Aplicada: A Face Móvel e a Face Fixa

O rosto não é uma estrutura uniforme; ele é segmentado por ligamentos e aderências que conectam o periósteo ou o SMAS (Sistema Musculoaponeurótico Superficial) à derme. Segundo estudos de anatomistas renomados como Sebastian Cotofana, existe uma linha vertical imaginária formada pela união de diversos ligamentos que divide a face em dois territórios distintos:

1. Face Lateral (Fixa): Localizada atrás da linha dos ligamentos. É uma área de estabilidade, ideal para ancoragem.

2. Face Medial (Móvel): Localizada à frente da linha dos ligamentos. É a área de mímica e deslocamento.

A Linha de Ligamentos

As principais estruturas que formam essa barreira de separação são as aderências e ligamentos:

• Temporal;

• Orbicular;

• Zigomático;

• Massetérico;

• Mandibular.

Esta linha atua como um “muro”. Tudo o que está atrás dela (região lateral) oferece resistência e tração; tudo o que está à frente (região anterior) tende a sofrer maior ação da gravidade e da movimentação muscular.

O Conceito “Lateral First”

A compreensão dessa anatomia levou ao desenvolvimento de estratégias de tratamento que priorizam a região lateral. O conceito, popularizado por injetores experts como Maurício de Maio e corroborado por dissecções de Cotofana, sugere que devemos tratar a causa (perda de sustentação lateral) antes da consequência (sulcos na região medial).

Lifting vs. Projeção

• Projeção: Ocorre quando volumizamos a região anterior (maçã do rosto). Se feita em excesso ou sem suporte lateral, empurra o tecido para frente, criando volume mas não necessariamente rejuvenescimento.

• Lifting: Ocorre quando estruturamos a região lateral (têmpora, arco zigomático posterior, ângulo de mandíbula). Ao ancorar o tecido na “face fixa”, promovemos um efeito de tração que reposiciona a face móvel.

O erro comum é atacar diretamente o sulco nasolabial ou a olheira. Tratar essas áreas sem antes verificar a sustentação lateral é como “tapar um buraco” em uma estrada que está desmoronando: gasta-se muito material (preenchedor) e o resultado é pesado e pouco natural.

Técnica Híbrida: Firm and Lift

Uma aplicação prática desse conceito é a técnica Firm and Lift (Galderma), que combina bioestimuladores de colágeno e ácido hialurônico com raciocínio anatômico:

1. Região Lateral (Foco em Lifting): Utiliza-se bioestimuladores de colágeno em toda a região de contorno e sustentação (atrás da linha dos ligamentos). O objetivo é criar uma malha de colágeno que firme a pele e promova o efeito lift sem excesso de volumização.

2. Região Medial (Foco em Refinamento): O uso de preenchedores de ácido hialurônico fica restrito a pontos específicos de perda de volume profundo que o bioestimulador não alcança, como a fossa piriforme, a região de marionete e a olheira profunda.

Conclusão

O planejamento de um preenchimento facial deve seguir a lógica da construção civil: primeiro a fundação, depois o acabamento. Começar pela região lateral (Lateral First) permite reposicionar os tecidos, exigindo quantidades menores de produto para corrigir as deformidades anteriores.

Diagnosticar corretamente se o paciente precisa de projeção (volume) ou lifting (tração) é o que separa um resultado natural e elegante de uma face estigmatizada.

A Linha de Cotofana

O fundamento para a eficácia do preenchimento posterior reside na “Linha de Cotofana”. Esta linha anatômica divide a face em duas zonas distintas:

1. Região Anterior (SMAS Móvel): Áreas à frente dos principais ligamentos (zigomático, massetérico e mandibular). Injeções nesta zona resultam majoritariamente em projeção e volumização.

2. Região Posterior (SMAS Fixo): Áreas atrás dessa linha, que envolvem os músculos mastigatórios. Devido à necessidade de estabilidade para a mastigação, as estruturas aqui são mais fixas e estáveis. Injeções nesta região promovem o direcionamento cranial dos tecidos (efeito lifting).

Anatomia em Camadas

A região temporal possui uma das estratigrafias mais complexas da face. Para uma aplicação segura e eficaz, o profissional deve dominar suas camadas:

• Pele e Gordura Subcutânea: Tecido conjuntivo areolar frouxo.

• Fáscia Temporoparietal (Fáscia Superficial): É a continuação do SMAS. É considerada uma fáscia móvel.

• Fáscia Temporal (Fáscia Profunda): Considerada uma fáscia fixa, divide-se em duas lâminas (superficial e profunda) que envolvem uma camada de gordura próxima ao arco zigomático.

• Músculo Temporal: Localizado abaixo da fáscia profunda.

• Periósteo e Osso.

Técnicas de Abordagem Temporal

Existem três formas principais de abordar a têmpora, cada uma com um objetivo clínico:

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Embora existam poucas respostas definitivas e uma escassez de trabalhos extensos na literatura médica sobre o tema, a migração é, de fato, uma das complicações possíveis dos preenchimentos. Para desmistificar esse cenário, precisamos analisar desde a técnica de aplicação até as características reológicas dos produtos, passando pela anatomia única de cada paciente.

Acompanhe o assunto:

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O objetivo estético do procedimento é levantar a comissura lateral dos olhos, combatendo o aspecto de olhar caído e cansado. Isso pode ser alcançado de diversas formas, desde a maquiagem, que cria um efeito temporário com delineador, até procedimentos de harmonização facial e cirurgias plásticas.

No campo cirúrgico, a cantoplastia é o procedimento que reposiciona o canto do olho, muitas vezes associado a um lifting de sobrancelha para um resultado mais dramático, como o popularizado pela modelo Bella Hadid. Já na harmonização, a técnica é reproduzida com procedimentos minimamente invasivos, principalmente com o uso de fios de sustentação (PDO), toxina botulínica e preenchedores.

Contudo, o “Fox Eyes” não é uma técnica única, mas sim um conceito. Tentar replicar o efeito cirúrgico, que promove uma tração mais horizontal, com fios de PDO pode gerar resultados exagerados e pouco naturais. O que a maioria dos pacientes realmente deseja é um lifting mais sutil e inclinado, que abra o olhar e ilumine a região.

Para um resultado eficaz e duradouro, não basta apenas passar um fio de sustentação. É necessária uma abordagem completa que envolve:

1. Toxina Botulínica: Para relaxar os músculos que puxam a sobrancelha para baixo.

2. Preenchedores: Para dar sustentação em pontos estratégicos, como a região temporal.

3. Fios de Sustentação: Para tracionar os tecidos, sempre ancorando corretamente na fáscia para garantir a durabilidade.

4. Bioestimuladores: Para melhorar a qualidade da pele e a firmeza da região.

Portanto, em vez de buscar um curso sobre uma “técnica de Fox Eyes”, o profissional deve entender a física dos vetores de tração e aplicar os conhecimentos que já possui em harmonização sem cair em modismos passageiros.

Existe um mito comum de que “cânula é 100% segura” e “agulha é perigosa”. Embora a agulha seja um instrumento perfurocortante que exige extrema cautela e aspiração obrigatória antes da injeção, ela é insubstituível para precisão. Para técnicas de reestruturação facial profunda (como o MD Codes), onde o preenchedor deve ser depositado no plano supraperiosteal (abaixo do músculo) para criar sustentação e efeito lifting, a agulha é a ferramenta ideal. Ela permite ancoragem firme, algo que a cânula, por sua ponta romba e flexibilidade, tem dificuldade em realizar com exatidão.

Por outro lado, a microcânula oferece uma segurança superior ao caminhar pelos tecidos, afastando vasos sanguíneos em vez de perfurá-los. No entanto, ela não isenta o profissional de riscos. O diâmetro é crucial: cânulas muito finas (como 27G ou 30G) comportam-se praticamente como agulhas, tornando-se autoperfurantes e aumentando o risco de embolização vascular. Além disso, a cânula é menos precisa, pois o orifício de saída do produto não fica na ponta exata, exigindo um cálculo visual do injetor.

Para o estoque do consultório, os especialistas recomendam simplificar. O sistema de medida “Gauge” (G) pode ser confuso, mas a cânula 22G destaca-se como o “coringa” da harmonização. Ela possui o equilíbrio ideal entre rigidez e segurança, sendo grossa o suficiente para não perfurar vasos facilmente, mas adequada para a maioria dos planos superficiais.

O sucesso clínico não está na ferramenta e dominar ambas as técnicas é o único caminho para um resultado estético refinado e, acima de tudo, seguro.

Será que a toxina sofre uma “degradação térmica” nos meses de calor? Então quem mora no Nordeste ou norte do país já se acostumou com a toxina durando menos e tudo bem?

Não existe (até onde pude verificar) um estudo clínico randomizado em que podemos afirmar que “o verão destrói a toxina”. O que existe é um conjunto de mecanismos fisiológicos de reparo neural e adaptação metabólica que, somados, pode criar um cenário plausível para a relatada recuperação funcional precoce da placa motora.

Mas temos que responder algumas questões pra chegar lá:

O Metabolismo Basal diminui no verão?

Vamos iniciar falando de termorregulação. O ser humano é homeotérmico, e precisa manter sua temperatura por volta dos 36,5ºC pra que suas funções biológicas funcionem como tem que ser.

Deste modo, podemos entender que no inverno, o corpo precisa gerar calor. A atividade da glândula tireoide tende a aumentar ligeiramente, e o Tecido Adiposo Marrom (BAT) é ativado para termogênese. Em contrapartida, no verão, o corpo realiza uma down-regulation da tireoide e suprime a termogênese visceral pra não esquentar demais, ou seja, a taxa metabólica basal (TMB) tende a ser menor em ambientes quentes para evitar o superaquecimento interno.

Então num primeiro momento justificar que a toxina acaba mais rápido devido a um “aumento no metabolismo” cai por terra. Isso porque temos que entender que o Metabolismo Basal (gasto energético para manter funções vitais) não é sinônimo de Cinética de Reparo Tecidual.

Vou colocar aqui uma hipótese a ser discutida daqui a pouco: no verão, até para a regulação térmica, ocorre uma vasodilatação periférica massiva para ajudar a dissipar calor.

Com isso, podemos entender que tudo que fica exposto ao meio, como a pele e a musculatura da mímica, por exemplo, podem receber um maior aporte sanguíneo. E, onde há mais sangue, há mais oxigênio e mais nutrientes biodisponíveis para os processos de regeneração celular.

Opa! Estamos chegando lá! Me acompanhe:

“Sprouting”

Eu não sou fã de termos em inglês porque o português, sobretudo o português brasileiro, é muito completo e sonoro, mas nesse caso o termo “Sprouting” acho mais interessante que “brotamento” neste caso.

Diferente de drogas que são metabolizadas por orgãos como rins e figado, a toxina botulínica trava seu combate exclusivamente na terminação nervosa, e seu efeito cessa porque o neurônio venceu o bloqueio.

O efeito simplificado é: a Toxina quebra uma das proteínas do complexo SNARE, a SNAP-25, impedindo a liberação de acetilcolina. Depois disso a cadeia leve (a parte ativa da toxina) fica escondidinha lá no citosol se fantasiando de proteinas endoplasmáticas e atrapalha todas as vezes em que a neurônio tenta reparar a proteína quebrada.

Não conseguindo vencer a batalha, o neurônio vai pro plano B: cria novos terminais laterais para contornar o bloqueio, os tais brotamentos nervosos, e aguarda a degradação natural da cadeia leve, que acontece em poucos meses. O tempo para voltar o movimento muscular é, essencialmente, o período de criação deste brotamento axonal.

Percebe que todo este processo é energia-dependente?

Ele exige ATP e transporte axonal de proteínas do corpo celular até a periferia. É aqui que as variáveis do verão (mais sangue, mais oxigênio, mais nutrientes) entram como aceleradores plausíveis (possibilidade, mas não certeza) para um eventual efeito mais breve.

Mas… o Calor Acelera o Reparo?

Sim e não. Aliás, depende.

Para entender, vamos usar a culinária e diferenciar dois tipos de calor: o calor suave do “pudim no verão” e o “estresse térmico” do pão no forno.

O Calor do Verão = Cozinhando um Pudim

Primeiro, pense no calor do verão como o processo de cozinhar um pudim em banho-maria. É um calor difuso, de baixa intensidade, que nos envolve por um longo período (no caso do pudim, uns 150-160ºC por 90 a 120 minutos). Assim como o pudim precisa desse calor suave e prolongado para atingir a textura ideal, sem furinhos e sem queimar, nossa pele exposta ao sol de verão sofre um aquecimento gradual e superficial.

Só que na vida real, a coisa é diferente. Primeiro, o calor do sol não chega numa profundidade que possa agir e estimular diretamente o nervo a fazer seus brotamentos. E segundo, ninguém fica 24 horas por dia, por meses, com o cocoruto tostando no sol. A gente pega uma sombra, toma uma água de coco, dá um mergulho na praia ou na piscina, dorme no ar condicionado...

O que ocorre, de fato, é uma vasodilatação intermitente, que varia muito de um dia para o outro e até mesmo ao longo de um único dia. Essa oscilação no fluxo sanguíneo poderia, em teoria, melhorar a perfusão local, fornecendo um suprimento mais rico de glicose e oxigênio para a região. Esse cenário poderia, potencialmente, dar um suporte marginal ao processo natural de reparo do nervo (brotamento). No entanto, é um estímulo inconstante e muito diferente do que vou chamar de “estresse térmico”.

Qual o peso real disso? Sinceramente, é incerto. Podemos levantar a hipótese de que estilos de vida com exposição solar intensa possam, talvez, influenciar a longevidade da toxina. Contudo, sem estudos controlados que comprovem e meçam essa correlação, qualquer afirmação nesse sentido é especulativa e carece de embasamento científico sólido.

O “Estresse Térmico” = Assando o Pão

Agora, vamos para o outro lado da cozinha. Um pão italiano precisa de um calor intenso e rápido para formar uma casca crocante e um miolo aerado (250-280ºC por 40-50 minutos). Se não tiver esse choque, ele fica embatumado. Ou seja, o estresse térmico faz parte do processo e tem um objetivo claro.

No nosso organismo, tratamentos como a radiofrequência ou o ultrassom microfocado funcionam exatamente como esse forno quente: eles aplicam um “estresse térmico” controlado, um pico de calor intenso e localizado nas camadas profundas da pele. A lesão térmica aqui é só um aviso, não o objetivo final. É uma notificação para as células ao redor de que elas precisam iniciar um reparo.

Este calor intenso pode acelerar o fim do efeito da toxina (leia de novo: acelerar o fim do efeito, não reverter) de duas maneiras:

Aumento do Metabolismo Local

A radiofrequência, por exemplo, eleva o metabolismo dos tecidos onde é aplicada através da degradação de algumas proteínas, induzindo a circulação local e a reparação tecidual. Essa agitação celular poderia acelerar a degradação da molécula da toxina botulínica, que é sensível ao calor. Já o Ultrassom Microfocado cria pontos de coagulação térmica (minúsculas “queimaduras” controladas a 75ºC) em pontos estratégicos, gerando uma resposta inflamatória potente.

Estímulo à Reparação Nervosa

O principal ponto é este. Estudos indicam que a terapia de calor acelera a regeneração muscular e nervosa. Ao aplicar esse calor controlado na área da toxina, você está “turbinando” o processo natural de brotamento neural. O dano térmico localizado força o organismo a iniciar um reparo: o corpo recruta macrófagos e fibroblastos para remodelar o colágeno e, “de tabela”, essa tempestade de fatores de crescimento pode acelerar a recuperação do nervo que estava bloqueado ali do lado.

Então eu preciso cancelar minhas férias na praia?

Calma, pode pegar o isopor na garagem e cancelar sua passagem pra Finlândia. A resposta curta e grossa é: não, o verão não vai aniquilar o efeito de sua toxina.

O verão, com sua vasodilatação, talvez só dê uma carona mais eficiente para os “materiais de construção” que seu neurônio-trabalhador já ia usar de qualquer jeito para fazer o sprouting.

Mas se você resolver fazer uma radiofrequencia ou ultrasson microfocado, aí sim é provável que o efeito dure pouco menos. O quanto menos? Não sabemos, ainda.

Hasta

Fisiopatologia e Etiologia

O termo granuloma deriva do latim granulum (pequeno grão) e oncos (inchaço/edema). Trata-se de uma tentativa do organismo de isolar e se livrar de um material estranho que não consegue digerir.

Reação de Corpo Estranho

Qualquer bioestimulador provoca uma reação de corpo estranho. Em materiais degradáveis (como a hidroxiapatita de cálcio ou o ácido polilático), essa reação tem data de início e término. No caso do PMMA, a permanência do material transforma a reação crônica em um processo agressivo.

Fatores que exacerbam essa reação incluem:

1. Natureza Química: Materiais sintéticos de longo prazo são mais propensos.

2. Geometria da Partícula: Superfícies ásperas ou fragmentadas (como o PLLA) têm maior potencial granulomatoso que esferas lisas.

3. Impurezas: A presença de fragmentos residuais e impurezas no processo de fabricação do material estimula uma resposta imunológica exacerbada.

Aspectos Histológicos

A marca histológica do granuloma é a presença de células gigantes multinucleadas. Estas surgem da fusão de macrófagos que, frustrados na tentativa de fagocitar o material, agrupam-se para isolar o grânulo através da deposição contínua de colágeno. No granuloma patológico, ao contrário do tecido saudável, os grânulos de material encontram-se distantes uns dos outros, separados por uma cápsula fibrosa intensa e infiltrado de células inflamatórias.

Diagnóstico Diferencial: Granuloma vs. Nódulo

É fundamental distinguir o granuloma de nódulos iatrogênicos para determinar a conduta:

• Nódulo: Geralmente associado a erro de técnica (excesso de produto ou plano superficial). É bem delimitado, tem aspecto cístico e duração compatível com a vida útil do material. O tratamento foca em drenagem ou dispersão mecânica.

• Granuloma: É uma reação do organismo, independente da técnica. Possui bordas mal definidas, permeia o tecido e pode ser esclerosante (firme, resistente, com alteração de cor/vascularização e telangiectasias). Pode surgir tardiamente (5 a 10 anos após a aplicação).

Protocolo Terapêutico Conservador

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O único problema é que o efeito deste medicamento vai durar só umas 3 semanas.

Pera, pera!

Não pare sua leitura aqui, você vai aprender muita coisa a partir de agora. Eu entendo que parece, à primeira vista, o pior negócio da história da estética.

Imagine a cena: você vai ao consultório, enfrenta o desconforto das agulhas, abre a carteira para pagar um valor considerável e ouve do profissional uma promessa (ou uma ameaça…): “Fique tranquilo, daqui a três semanas o efeito terá desaparecido completamente”.

A ideia de uma toxina botulínica cujo efeito desaparece tão rápido quanto a paciência de um Pinscher soa como, no mínimo, como uma piada de mau gosto. Passamos as últimas três décadas rezando para que o nosso Botox durasse mais, e não menos.

Mas pensar assim é afunilar demais todas as possibilidades deste novo medicamento. Vamos ampliar esse pensamento no decorrer do artigo. Mas entenda que essa nova era com a Toxina Botulínica Tipo E, mais do que considerar somente um “test-drive” do uso da toxina botulínica regular, temos que encarar como uma ferramenta de precisão que promete revolucionar o mercado justamente por sua fugacidade, e você nem sabia que precisava.

Mas… Toxina Botulínica tem “tipo”? Como assim?

Tem, e são vários sorotipos. Todas produzidas pela “mesma” bactéria Clostridium botulinum.

Isso porque embora utilizemos o termo geral Clostridium botulinum, ele na verdade descreve um grupo variado de bactérias anaeróbias capazes de produzir as nove exotoxinas antigenicamente distintas (A, B, C1, C2, D, E, F, G e H) e todos os os sorotipos interferem na transmissão neural bloqueando a liberação de acetilcolina.

Mas não dá pra falar que é tudo igual porque cada uma impede a liberação de acetilcolina de uma forma quando estão na terminação nervosa, mas a ação final é essencialmente a mesma.

E mesma cepa bacteriana pode produzir mais do que um sorotipo de toxina.

A maioria das cepas é monovalente (produz apenas um tipo), mas graças a plasticidade genética existem cepas bivalentes que secretam dois tipos simultaneamente. Tem até outras especies de clostridium podem produzir a toxina botulinica. O Clostridium butyricum, por exemplo, tem o gene necessário para produzir a toxina tipo E.

E é curioso entender porque isso acontece. É como se os microrganismos seguissem uma regra “geopolítica” ditada pela química do solo. O Sorotipo A, conhecido pela alta letalidade e longa duração, domina regiões de solos neutros a alcalinos e com pouca matéria orgânica, sendo prevalente no Oeste dos Estados Unidos, na China e em solos tropicais como os do Brasil.

O Sorotipo B prospera em solos ricos em matéria orgânica, estabelecendo sua hegemonia na Europa Central e no Leste dos Estados Unidos, o que explica historicamente a associação deste tipo com surtos em embutidos e carnes processadas no continente europeu.

O Sorotipo E, foco das novas pesquisas farmacêuticas que estamos apresentando aqui, é produzida por uma bactéria aquática e de clima frio. Ela se concentra em sedimentos marinhos e lacustres do Hemisfério Norte, dominando regiões como Escandinávia, Alasca, Canadá, Japão e a área dos Grandes Lagos.

Vale dar um spoiler: A molécula do tipo E evoluiu para funcionar em temperaturas mais baixas e em hospedeiros diferentes (peixes/aves aquáticas), desenvolvendo uma estrutura proteica que, ao ser aplicada em humanos, resulta em uma ligação instável e de rápida degradação, isso explica, em parte, porque o efeito desta toxina desaparece em 3 semanas.

Bem legal, né? Mas estou me adiantando. Continue sua leitura.

Hoje, utilizamos na medicina os tipos A e B, mas em breve poderemos contar com a Toxina Botulinica tipo E, como veremos a seguir. Vale lembrar: no Brasil todas as marcas com registro na ANVISA utilizam o mesmo sorotipo A.

Mas quem teve a brilhante idéia de utilizar o tipo E para um medicamento?

BONTI Inc.

Durante décadas, a ciência já conhecia os vários sorotipos de toxina botulínica, mas a indústria focou quase exclusivamente no Tipo A (e secundariamente no B) porque o objetivo clínico padrão sempre foi a durabilidade — ninguém queria um tratamento para rugas ou espasticidade que precisasse ser repetido todo mês.

Ou seja, até então, o sorotipo Tipo E, com seu efeito curto, era visto como clinicamente irrelevante.

Mas os fundadores da BONTI Inc. uma empresa de biotecnologia fundada em 2015, enxergou justamente nesta característica uma oportunidade. Ao perceber que havia uma demanda reprimida de pacientes que não queriam o compromisso de longo prazo (ok, nem tão longo assim) do Botox tradicional.

Eles apostaram que o perfil “rápido e curto” do Tipo E não era uma falha, mas uma feature exclusiva. com isso a Bonti desenvolveu uma “molécula candidata” EB-001 (que seria a molécula com maior potencial para se tornar um novo fármaco ou princípio ativo).

Os ensaios clínicos iniciais foram interessantíssimos: enquanto a Toxina A levava dias para agir, o EB-001 paralisava o músculo em 24 horas. E o efeito desaparecia completamente entre 2 a 4 semanas, validando a segurança para usos temporários.

Mas pra que serviria esse medicamento? Já chegaremos lá.

Antes, uma informação relevante. A Allergan (dona do Botox), percebendo que a Bonti havia criado um produto que poderia tanto canibalizar parte do seu mercado quanto expandi-lo não perdeu tempo: em setembro de 2018 anunciou a aquisição da Bonti por um pagamento inicial de US$ 195 milhões e mais outros penduricalhos.

Não estranho muito a aquisição, a Allergan costuma comprar muitas empresas para fechar o cerco em seu campo de atuação, buscando criar um ecossistema completo na estética. Veja o quadro:

A ALLERGAN VAI AO MERCADO 

Em outubro de 2015 com a compra da Kythera Biopharmaceuticals (US$ 2,1 bilhões), que trouxe o Kybella® para tratar a gordura da papada, resolvendo a única área facial que o Botox e o Juvederm não cobriam. 

Para expandir seu domínio além da face e capturar o lucrativo mercado de contorno corporal, a Allergan realizou seu movimento mais ousado em abril de 2017 ao adquirir a ZELTIQ Aesthetics por US$ 2,48 bilhões, incorporando o CoolSculpting® e garantindo a liderança mundial na redução de gordura sem cirurgia. 

No ano seguinte, visando aprimorar a qualidade tecidual, a empresa comprou em fevereiro de 2018 a Elastagen, detentora de uma tecnologia de tropoelastina sintética para restaurar a elasticidade da pele. 

Em dezembro de 2016, a empresa adquiriu a LifeCell por US$ 2,9 bilhões, garantindo o Alloderm® (matriz dérmica essencial para reconstrução mamária), e reforçou esse nicho em junho de 2017 com a compra da Keller Medical e seu dispositivo Keller Funnel® para inserção de implantes. 

Com essas movimentações, a Allergan garantiu que, seja em um procedimento minimamente invasivo de 15 minutos ou em uma cirurgia reconstrutiva complexa, suas tecnologias estivessem presentes em todas as etapas da jornada do paciente.

A Corrida da Ipsen e o rBoNT-E

Enquanto a Allergan avança para a fase comercial com a compra da Bonti, a francesa Ipsen (dona do Dysport®) está desenvolvendo em paralelo sua própria versão da toxina tipo E. E diria eu de uma forma muito mais interessante, focada em engenharia genética avançada.

O diferencial é fazer a produção da molécula via DNA recombinante (rDNA). Diferente da extração convencional, que exigiria o cultivo de Clostridium e bastante complexos processos de purificação para remover proteínas bacterianas desnecessárias e com maior potencial alergênico, a toxina recombinante é produzida por outras bactérias modificadas geneticamente e pode ser purificada de forma mais simples e efetiva, por exemplo.

Entendendo isso, o nome provisório do composto da Ipsen é rBoNT-E (recombinant Botulinum Neurotoxin serotype E)

A lógica é similar à evolução da insulina humana biossintética: assim como ela eliminou a imunogenicidade das insulinas animais, a toxina recombinante pode oferecer uma pureza molecular superior. Além disso, a bioengenharia permite a customização da sequência de aminoácidos, facilitando a criação de variantes com farmacocinética otimizada (início mais rápido ou duração controlada).

Tanto isso é percebido nos primeiros resultados, de pesquisa FASE 1, publicado por volta de 2019/2020. Os dados confirmaram o perfil único da variante E: O início de ação foi observado entre 1 e 2 dias (contra 3-7 dias da toxina A) e efeito durou entre 2 a 7 semanas, desaparecendo completamente após esse período.

Um cheirinho diferente da toxina da Bonti Inc. mas com uma tecnologia ainda não aplicada para os produtos regulamentados.

Um detalhe importante, a Ipsen também está buscando uma toxina botulínica que tem o efeito OPOSTO da toxina tipo E, tentanto AMPLIAR o tempo de efeito. Nesse caso o nome da molécula é o IPN10200. Mas lembre-se: esta toxina NÃO é a toxina tipo E, ainda que tenham aparecido pesquisas mais recentes sobre esta molécula.

Tá bom, mas o que muda entre as ações das duas? Hora de explicar o

Diferenças Principais da Toxina Botulínica Tipo E vs. Tipo A

Pense que o objetivo aqui não é ter o maior tempo de duração. O objetivo real é o oposto, um efeito breve para outras aplicações clínicas.

Mas como isso é possivel? Por isso temos que iniciar falando das diferenças entre os mecanismos de ação das duas variantes.

Todos os sorotipos de toxina botulínica compartilham a mesma estrutura básica (uma cadeia pesada de 100 kDa ligada a uma cadeia leve de 50 kDa) e o mesmo objetivo final (bloqueio da liberação de acetilcolina).

Para que ocorra a contração muscular, as vesículas contendo acetilcolina precisam se fundir à membrana do neurônio motor e serem secretadas na junção neuro-muscular, onde vão “avisar” as fibras musculares para que contraiam. Entenda que este processo é mediado pelo complexo SNARE, um grupo de proteinas que dão “match” na hora de permitir a fusão da vesícula sináptica (que tem acetilcolina) com a membrana celular.

Tanto a BoNT/A quanto a BoNT/E são endopeptidases que atacam especificamente uma proteína IMPORTANTÍSSIMA desse complexo: a SNAP-25 (Synaptosomal-Associated Protein of 25kDa).

Pronto, acaba ai a semelhança.

A rapidez de ação da BoNT/E, que tem 100% de seu efeito já nas primeiras 24 horas, deve-se à cinética de translocação da neurotoxina.

Dá pra falar em português? Dá: Cinética de translocação é o termo técnico que define a velocidade com que a parte ativa da toxina (a Cadeia Leve) consegue escapar de dentro da vesícula de transporte e entrar no citoplasma da célula nervosa para começar a funcionar. Nesse caso, a BoNT/E apresenta uma configuração “fechada”, mais compacta, e que, grosseiramente, permite que a toxina atinja seu alvo molecular e inicie o bloqueio da liberação de acetilcolina quase imediatamente após a entrada na célula

Ou seja, o efeito é rápido porque a ação da toxina é facilitada pelo seu formato.

Além disso, mecanismo molecular de clivagem e a localização subcelular desempenham papéis cruciais. A BoNT/E quebra a proteína SNAP-25 em um local que remove um fragmento de 26 aminoácidos, enquanto a BoNT/A remove apenas 9 aminoácidos.

Mas aqui tem um paradoxo: um “corte maior” (26 aminoácidos vs. 9), a BoNT/E causaria um dano mais duradouro e não mais breve, concorda? Então… é que tem outros fatores agindo no tempo de duração do efeito, de poucas semanas

O ponto é que a célula nervosa consegue “limpar” e destruir essa toxina muito mais depressa do que faz com a toxina do Tipo A (como o Botox).

A Toxina Botulínica Tipo A age como um hóspede indesejado que se prende às paredes internas da célula e usa proteínas “guarda-costas” para se esconder, demorando pro neurônio conseguir se livrar da toxina. Então a função motora nesses casos só acontece depois que o organismo vai pro plano B: cria um novo brotamento axonal enquanto tenta limpar a célula da toxina tipo A. E isso demora uns meses pra acontecer.

Já na BoNT/E, a cadeia leve fica lá, soltinhas no citosol (o líquido interno da célula), e totalmente desprotegido. Por estar exposta, ela é rapidamente identificado e eliminado pelo sistema de reciclagem natural da célula (o proteassoma), fazendo com que pare de funcionar em pouco tempo.

Ou seja, enquanto a toxina tipo A induz o nervo a fazer uma nova ternimação nervosa porque fica escondida, a toxina tipo E consegue ser eliminada mais rápido e o reparo da SNAP-25 pode ser feita de forma mais rápida, daí o efeito durar bem menos.

As pesquisas a este respeito mostram que a paralisia muscular dura apenas enquanto a toxina está fisicamente presente; assim que a “ferramenta de corte” da toxina é degradada, o nervo conserta a conexão e o músculo volta a se mover.

Uso estético da Toxina tipo E é só a ponta do iceberg

É inevitável falar em toxina botulínica e não associar a tratamentos estéticos. Mas ao mesmo tempo é uma redução de todas as possibilidades terapêuticas deste medicamento.

As pesquisas indicam que o verdadeiro potencial deste medicamento pode estar em nichos que nem imaginamos:

Manejo de Dor Aguda

Até hoje, o tratamento da dor musculoesquelética aguda (como um torcicolo severo, um espasmo pós-cirúrgico ou uma lesão esportiva) dependia de duas classes de medicamentos: relaxantes musculares sistêmicos (que causam sonolência e lentidão cognitiva) e opioides (com alto risco de dependência). A Toxina Botulínica Tipo A nunca foi uma opção viável para esses casos agudos por dois motivos simples: demorava dias para aliviar a dor e deixava o músculo fraco por meses, muito depois de a lesão já ter sido curada.

A Toxina Tipo E (BoNT/E) surge como a primeira alternativa local e potente para preencher essa lacuna, atuando através de uma dupla via de analgesia: a toxina inibe a liberação de mediadores inflamatórios e de dor nas terminações nervosas, como a Substância P, o CGRP (Peptídeo Relacionado ao Gene da Calcitonina) e o Glutamato. Este processo está bem estabelecido no sorotipo A, mas ainda precisa ser melhor esclarecido no sorotipo E mas tem pesquisas já indicando que essa ação acontece.

A idéia é que, por estar 100% funcional em questão de horas, a BoNT/E “poderia desligar” o sinal químico da dor enviado ao cérebro antes que o ciclo de dor crônica (sensibilização central) se instale.

Espasmo Doloroso

Na cirurgia de implante mamário (mamoplastia) e reconstrução pós-mastectomia., quando o implante é colocado sob o músculo peitoral, o músculo sofre um estiramento violento e entra em espasmo defensivo. Isso gera uma dor extremamente desconfortável em alguns pacientes nos primeiros dias.

Se a BoNT/E for injetada no intraoperatório, a toxina relaxa o músculo peitoral nas primeiras 24 horas. Isso reduz drasticamente a dor na fase crítica, e o músculo volta a funcionar normalmente em 3 a 4 semanas, permitindo que a paciente retome atividades físicas e vida normal, sem a fraqueza prolongada de 4 a 6 meses que a toxina tradicional causaria.

Ortopedia e Medicina Esportiva

Para atletas ou pacientes com lesões agudas (como distensões lombares ou cervicais), o relaxamento forçado do músculo lesionado impede que o paciente contraia a área reflexamente, o que poderia piorar a lesão (como se fosse um efeito de “imobilização química”). Com a dor controlada rapidamente sem sedação, o paciente consegue iniciar a fisioterapia mais cedo. Como o efeito da toxina passa rápido, o fortalecimento muscular não é prejudicado a longo prazo.

Imagine você o impacto que teria na redução de uso de opióides? Você deve saber sobre o que está acontecendo em vários paises, sendo os Estados Unidos um dos mais afetados, com uma crise de dependência de analgésicos fortes.

Pacientes tratados com toxina botulínica no local da cirurgia ou trauma requerem significativamente menos morfina ou oxicodona no pós-operatório. Ao tratar a dor na fonte (o músculo e o nervo periférico), evita-se dopar o sistema nervoso central do paciente.

Cicatrização Perfeita

Uma das aplicações mais promissora fora da estética seja na cirurgia plástica reparadora e ortopédica. Quando um cirurgião sutura uma ferida, a contração muscular natural ao redor da incisão cria tensão. Essa tensão pode estimular a formação de cicatriz e piora o resultado estético (formação de queloides ou cicatrizes hipertróficas, por exemplo).

A aplicação da toxina tipo E no intraoperatório paralisaria os músculos ao redor da ferida apenas durante a fase crítica de cicatrização (2 a 4 semanas). Com isso, uma cicatrização sem tensão pode resultar em cicatrizes consideravelmente menores, com a retomada dos os movimentos do local em menos de um mês.

“Block Test”

Antes de realizar cirurgias irreversíveis de liberação muscular em pacientes com paralisia cerebral ou distonia, os médicos precisam saber se aquele músculo é o verdadeiro causador do problema.

A BoNT/E permite fazer um “teste terapêutico”. O médico aplica a toxina; se o paciente melhorar, a cirurgia é indicada. Se o paciente piorar ou não gostar da sensação, o efeito passa em semanas. Com a Toxina A, um erro de diagnóstico condenaria o paciente a meses de efeitos adversos.

Coloproctologia

A fissura anal é uma ferida dolorosa que não cicatriza porque o esfíncter anal fica contraído (espasmo), impedindo a irrigação sanguínea. O tratamento é “relaxar” esse músculo. Usa-se Botox hoje, mas existe um risco: se relaxar demais, o paciente pode sofrer de incontinência fecal. Com a Toxina A, essa incontinência duraria 4 meses — um desastre para a qualidade de vida. Por medo disso, muitos médicos e pacientes evitam o tratamento.

Com a BoNT/E , pode-se oferecer o relaxamento necessário para a fissura cicatrizar (2 a 4 semanas), que é o tempo biológico exato para a cura da mucosa. Se houver algum grau de incontinência como efeito colateral, ela durará apenas alguns dias ou semanas, tornando o risco muito mais aceitável para o paciente.

Odontologia e DTM (Disfunção Temporomandibular)

Pacientes com bruxismo ou DTM muitas vezes têm crises agudas de travamento da mandíbula (trismo) ou mesmo dores derivadas de tensão muscular nos musculos da mastigação (masseter, temporal, por exemplo. A BoNT/E permite tratar a crise aguda de dor orofacial, “resetando” o tônus muscular e permitindo que o dentista instale placas ou faça ajustes oclusais, sem condenar o paciente a meses de mastigação enfraquecida ou alterações estéticas no sorriso indesejadas.

Na Estética, para medrosos

Obviamente, a BoNT/E não visa substituir o Botox tradicional, mas capturar o paciente que não usa toxina hoje, seja porque medo de ficar com a “cara congelada” ou que não sabe como seria o resultado final. É a segurança de saber que o efeito é reversível em curto prazo, quase que um “Efeito Cinderela” de poucas semanas

Até mesmo vai ter um apelo para tratamentos que precisam de resultados rápidos, feitos no dia anterior a eventos, casamentos ou premiações, onde o paciente precisa de resultado imediato, algo impossível com as toxinas atuais.

Quando a Toxina Botulinica tipo E entra no mercado?

Esta é a resposta que você deve estar esperando, mas pode colocar as barbas de molho que não vai ser tão rápido. Vamos entender em que pé estão as pesquisas na área:

A TrenibotulinumtoxinE (nome oficial da molécula de toxina botulinica tipo E da Allergan), já concluiu as fases críticas de pesquisa clínica (Fase III) e a AbbVie anunciou a submissão do pedido de Licença Biológica (BLA) ao FDA dos Estados Unidos em 24 de abril de 2025, buscando a aprovação para o tratamento de linhas glabelares moderadas a severas (sempre começa por esta região por ser uma área de tratamento previsível)

Já a Ipsen continua o desenvolvimento de sua versão recombinante (rBoNT-E), a qual demonstrou em estudos de Fase 1 e 2 um perfil farmacodinâmico semelhante de início rápido e curta duração, mas em estágios mais iniciais em comparação à Allergan, ainda de Fase 2 listados para espasticidade e linhas faciais, ou seja, sem resultados ainda.

Para entender o que são estas fases de pesquisa, você pode ler um artigo que escrevi sobre este assunto aqui:

A base científica da Allergan foram dois estudos de Fase 3, M21-500 e M21-508, abrangendo dados de mais de 2.100 pacientes. O estudo M21-500, desenhado como um ensaio multicêntrico, randomizado, duplo-cego e controlado por placebo, avaliou a eficácia e segurança do TrenibotE em adultos com linhas glabelares. Os resultados confirmaram o perfil clínico o medicamento e demonstrou um início de ação ultrarrápido, com efeitos observáveis tão cedo quanto 8 horas após a injeção e a duração do efeito estético foi confirmada na faixa de duas a três semanas, validando a proposta de um tratamento ultra-rapido, com um perfil de segurança comparável ao do placebo e sem novos sinais de risco além das toxinas já disponíveis.

Considerando os ciclos padrão de revisão do FDA, que geralmente levam cerca de 10 a 12 meses para novos produtos biológicos a partir do pedido de Licença Biológica (BLA), a previsão é que a aprovação final e a entrada no mercado norte-americano ocorram no primeiro semestre de 2026. Se aprovado, o TrenibotE será a primeira neurotoxina do sorotipo E disponível para pacientes, inaugurando uma nova categoria na medicina onde a flexibilidade temporal e a rapidez de resultados nos relaxamentos musculares seletivos se tornam opções terapêuticas reais.

E, se houver interesse da empresa, podemos esperar o registro na ANVISA possivelmente entre 18 e 24 meses após a aprovação do FDA, ou seja, na melhor das hipóteses, é um medicamento que poderemos conhecer, com sorte, em 2028.

E aí? O que acha? Vai ter apelo no seu publico? Nos falamos em 2 anos.

Referências

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6. Picaut P, Gouraud A, Lapeyre-Mestre M, Pons L. Safety and pharmacodynamics of a novel recombinant botulinum toxin E (rBoNT-E): Results of a Phase 1 study in healthy male subjects compared with abobotulinumtoxinA. J Neurol Sci. 2019 Oct;405(Suppl):104-105. Abstract no. 434.

7. Fonfria E, Mahrhold S, Nrezjan R, et al. Parallel actions of Botulinum Neurotoxins Type A and E in the inhibition of neuropeptide release from primary sensory neurons. Pain. 2019;160(6):1246-56.

8. Pons L, Guerin-Phais T, Le Boedec F, Martin V, Cavelier P. Intramuscular Botulinum Neurotoxin Serotypes E and A Elicit Distinct Effects on SNAP25 Protein Fragments, Muscular Histology, Spread and Neuronal Transport. Toxins (Basel). 2024 May;16(5):225.

9. Alam M, Vitarella D, Ahmad W, Abushakra S, Mao C, Brin MF. Botulinum toxin type E associated with reduced itch and pain during wound healing and acute scar formation following excision and linear repair on the forehead: A randomized controlled trial. J Am Acad Dermatol. 2023 Dec;89(6):1317-1319.

10. AbbVie Inc. AbbVie Announces Positive Topline Results from Phase 3 Studies of TrenibotulinumtoxinE for Glabellar Lines [Press Release]. North Chicago: AbbVie News Center; 2023.

11. Nicholson GS, Canty D, Southern A, Whelan K, Brideau-Andersen AD, Broide RS. Preclinical Evaluation of Botulinum Toxin Type E (TrenibotulinumtoxinE) Using the Mouse Digit Abduction Score (DAS) Assay. Toxins (Basel). 2024 Feb;16(2):107.

Mas, como toda boa ciência, a minha análise é apenas o começo. Para que você não fique refém apenas da minha “hermenêutica de botequim” ou das minhas conclusões pessoais, o convite é mandatório: vá direto à fonte. Exclusivo para assinantes:

A Barreira Cutânea

A Pele não é só um orgão, na prática é uma barreira física e química de alta eficiência. O estrato córneo (EC), a camada mais externa da epiderme, é frequentemente descrito na litratura como um sistema “tijolo e argamassa” (brick and mortar), de tão eficiente que esta camada é para impedir a entrada de qualquer coisa indesejável.

Justamente por ser tão “fechado”, e estar rico em lipídios, praticamente existe um bloqueio quando da penetração de substâncias hidrofílicas.

Isso é bem explicado quando entendemos a chamada Regra dos 500 Daltons, formulada por Bos e Meinardi [1]:

Com esta limitação, poucos ativos tem capacidade real de penetrar no tecido para ter alguma ação: Vitamina C (Ácido Ascórbico), que possui um peso molecular de aproximadamente 176 Da, Ácido Glicólico (76 Da), que devido ao seu tamanho diminuto é um dos esfoliantes químicos com maior poder de penetração; a Niacinamida (Vitamina B3, 122 Da), amplamente utilizada para recuperação da barreira lipídica e controle de manchas; o Ácido Salicílico (138 Da), que por ser lipossolúvel e pequeno, consegue penetrar profundamente nos poros obstruídos; a Cafeína (194 Da), conhecida por sua rápida permeação e ação estimulante na microcirculação; o Retinol (Vitamina A, 286 Da), que atua em receptores celulares dérmicos para estimular colágeno; e a Ureia (60 Da), que por sua massa molecular extremamente baixa, atua como um potente hidratante intracelular.

Se você der uma olhada no que tem nas prateleiras das farmácias, verão estes ativos quase onipresentes nos produtos, justamente porque tem um bom grau de efetividade em pele integra. Mas dessa lista ficam de fora muitos, muitos ativos relevantes para a estética:

O Colágeno (~300.000 Da) e a Elastina (~70.000 Da) são exemplos clássicos de proteínas gigantes que ficam retidas na superfície, atuando apenas como formadores de filme hidratante e protetor. O Ácido Hialurônico (frequentemente superior a 10.000 kDa) também é impedido de transpor o estrato córneo devido ao seu enorme raio hidrodinâmico, limitando sua ação à umectação superficial [2, 3]. Outros ativos que enfrentam essa barreira física incluem os Fatores de Crescimento (proteínas complexas como o EGF, com ~6.000 Da), a Vitamina B12 (Cianocobalamina, ~1.355 Da), que possui quase o triplo do tamanho adequado para absorção passiva, e a Albumina (~66.000 Da), comumente utilizada em máscaras com efeito tensor temporário.

Como estamos falando de ácido hialuronico em especial, vou focar nisso a partir de agora. Já vimos que é uma molécula gigante, que não consegue penetrar na parede de tijolos do estrato córneo.

Pensando bem…existem os poros na pele, correto? Sim. E os artigos descritivos dos poros da pele e suas variações indicam que os poros visíveis apresentam aberturas que variam de 350.000 nm a 870.000 nm (0,1 a 0,6 mm2) [14, 15]..

Daí você pode falar:

Se existem os poros da pele, então pode penetrar pelos poros! Cabe a molécula de Acido Hialurônico e ela vai ser absorvida!

Não, você não é o Bob Esponja pra ter poros que permitem ida e volta de fluidos ou outras moléculas quando bem entender.

Entenda que poro não é um canal de fluxo livre; a unidade pilossebácea é preenchida por uma matriz lipídica densa (sebo), que exerce “repulsão físico-química“ contra o AH, que é altamente hidrofílico.

Além disso, microscopia revela que alguns poros possuem uma arquitetura chamada “Stalagmite-like” (SL) — invaginações epidérmicas onduladas que retêm o produto em depressões superficiais (hollows), impedindo a penetração do ativo:

E pela via intercelular, através/entre os corneócitos (que tem distâncias entre 20 a 50 nm entre si), é inacessível devido à natureza higroscópica do AH: ao ligar-se à água intersticial, o oligômero expande instantaneamente, “travando” na barreira lipídica ou nas irregularidades da junção dermo-epidérmica antes de atingir a derme papilar.

OU seja, o efeito é exclusivamente na superficie da pele, nunca atravessando o extrato córneo.

Para resolver esse problema, temos duas saidas que trabalham juntas. A primeira:

A Nanotecnologia

Através de processos como hidrólise controlada ou micronização física é possivel fragmentar o Ácido Hialurônico e transformar os polímeros (macromoléculas de cadeia longa com milhares de unidades repetitivas) em oligômeros (fragmentos curtos com poucas unidades repetitivas) de baixíssimo peso molecular. Estamos falando de uma redução de escala muito grande:

• Peso Molecular: Enquanto o AH de baixo peso molecular oscila entre 50 kDa e 150 kDa, a nanotecnologia permite fragmentar ainda mais para que as moleculas fiquem entre 2 kDa a 5 kDa.

  

• Dimensão Geométrica: Em termos de tamanho de partícula, estes processos reduzem os tamanhos moleculares para 2 a 10 nanômetros (nm).

Mas como vimos anteriormente, mesmo pequenas assim, devido a natureza altamente hidrofílica do Ácido Hialurônico faz com que ele se ligue à água imediatamente, aumentando seu raio hidrodinâmico e “travando” na barreira lipídica antes de atingir a derme.

Mas temos um segundo passo para resolver isso:

O Microagulhamento

É aqui que o microagulhamento vira protagonista, afinal nada como uma agulha penetrando na pele e “empurrando” na marra os ativos, concorda? Mas não só isso: a criação de microcanais através de agulhas rompe fisicamente a continuidade do estrato córneo. Nessa hora, vai pras cucuias a Regra dos 500 Daltons e a barreira lipídica.

Veja que neste cenário, a nanotecnologia não serve para “entrar sozinha” na pele, mas para garantir que, uma vez dentro dos microcanais “artificiais”, as partículas tenham mobilidade lateral e vertical na derme papilar [5].

Moléculas maiores poderiam ainda ficar retidas no topo do canal, já as nanopartículas, devido ao seu tamanho, conseguem se infiltrar mais profundamente na matriz extracelular antes que a reepitelização feche os canais (o que ocorre em poucos minutos depois do microagulhamento).

Mas não é PREENCHIMENTO, é SKINBOOSTER

Vou tentar não falar tanto em marcas, porque nenhuma está oficialmente no mercado nacional, mas é possivel achar várias opções nos marketplaces da internet (tudo sendo vendido devidamente irregular, como é comum no mercado da estética). E, obviamente, mentindo sobre ter Anvisa. Não localizei nenhum dos produtos no site da anvisa, nem como cosmético, muito menos como medicamento…

Tem até cursos ensinando fazer, mas depois entro nesse mérito.

O que cabe dizer agora: muito do marketing sugere que este é um material preenchedor. “Filling” é um termo utilizado com frequencia na embalagem das diversas marcas, em tradução seria “preenchimento”.

Daí o que fazem os vendedores? Falam que é um preenchedor em pó… Mas cabe uma explicação semântica:

O termo Filler designa o agente material, ou seja, a seringa de preenchedor, com a substância capaz de atuar como um implante dérmico de longa duração. Por ser uma rede polimérica grande, sólida e estável, ele proporciona projeção mecânica e possui uma longevidade tecidual prolongada [6].

Já o termo Filling descreve o efeito visual de preenchimento ou a ação de tornar o tecido momentaneamente mais “cheinho”, sem relação com o material utilizado. No contexto destes ácidos hialuronicos em pó para uso através do microagulhamento esse fenômeno é predominantemente hidrodinâmico: atrair fluido para o compartimento extracelular e gerar um aumento do turgor e da pressão hidrostática, promovendo um espessamento epidérmico e dérmico breve, tal qual um skinbooster.

Então veja que mesmo os fabricantes não dizem que são preenchedores, mas sim que preenchem as rugas finas:

Como sempre digo, vendedores não vão pro céu. Mas o pior está por vir:

A Irrelevância do Volume absorvido

Um ponto frequentemente negligenciado é a análise quantitativa da técnica. Explico: no preenchimento convencional com agulhas, injeta-se, por exemplo, 1,0 mL de um gel com concentração de 20 mg/mL diretamente em um plano anatômico específico (ex: sulco nasogeniano), depositando 20 mg de material sólido em poucos pontos mais concentrados.

Usando a técnica de microagulhamento a dinâmica é bem oposta, pense comigo:

1. Concentração Irrisória: Uma ampola de pó liofilizado contém apenas alguns miligramas de AH. Como disse, difícil entender exatamente o conteúdo porque nem os fabricantes divulgam, mas na média possuem cerca de 5mg de ácido hiallurônico a cada grama de produto. Se pensar que no frasco tem portanto cerca de 25mg de produto ativo, quando distribuimos por toda a face (aproximadamente 300 cm2), a densidade de material por centímetro quadrado torna-se matematicamente desprezível.

2. Eficiência de Entrega: Conforme discutido por Alkilani et al. [5] e Prausnitz [16], o microagulhamento não é um sistema de infusão, mas de difusão facilitada. Estima-se que apenas uma fração que pode variar de 10 a 20% de um produto aplicado topicamente consiga, de fato, penetrar nos microcanais do microagulhamento.

3. A Pergunta que todos tem medo de fazer: Portanto dos 25mg, teoricamente somente 5mg são de fato aplicados no tecido. E isto usualmente é distribuido em 300 cm2 de rosto, como esse volume infinitesimal poderia gerar um efeito de “preenchimento” visível?

Analisando deste modo, percebe que o volume de material introduzido é insuficiente para qualquer alteração mecânica da volumetria facial? Neste contexto, é melhor utilizar um Acido Hialuronico em pó com microagulhamento ou partir para um skinbooster convencional que vai entregar seus 15-20mg de acido hialurônico de forma mais efetiva? Responda você, a mim cabe questionar e te explicar as entrelinhas dos assuntos.

No frasco constam 5g, por que só tem 20 a 25mg de ácido hialurônico?

A discrepância entre os “5g” estampados no rótulo e os miligramas de ativo real é um dos truques do marketing para inflar o chamado valor percebido. 

Se o fabricante colocasse apenas os miligramas de ácido hialurônico puro no frasco, você acharia que ele veio vazio, pois o ativo liofilizado é quase invisível. Para criar aquela pó branca e volumos0, utiliza-se cerca de 4,80g de excipientes de liofilização (geralmente Manitol ou açúcares neutros), que servem apenas para dar corpo ao produto, mas não possuem qualquer função biológica ou estrutural na pele. 

Você paga por "5g de substância", mas leva uma “montanha” de açúcar e um “pitada” de ativos.

A prova matemática desse absurdo reside na capacidade de hidratação: cientificamente, 1g de ácido hialurônico puro atrai até 6 litros de água. 

Se aquele frasquinho contivesse realmente 5g de AH real, a face do seu paciente teria que absorver 30 litros de água após a aplicação. Como o rosto de ninguém se transforma em uma bolha gigante depois do tratamento fica óbvio que o volume de ativo ali dentro é irrisório. 

Turgor e Edema

Poderia ser um nome de uma dupla de sertanejo universitário, mas na verdade são os dois efeitos que podemos esperar com o uso dos Ácidos Hialurônicos em pó e que de fato provocam um espessamento imediato da pele.

Ghosh [2] e Brown et al. [4] explicam que o AH de baixíssimo peso molecular possui uma higroscopia enorme, mas efêmera. As poucas moléculas que atingem a derme atraem água do próprio organismo. Esse aumento localizado de pressão hidrostática gera o chamado turgor, que suaviza rítides finas epidérmicas.

Show, é isso que você queria queria. Ponto a favor.

Como tudo tem um mas, isso se confunde com o Edema: O inchaço também pode ser a combinação de trauma mecânico do prórpio microagulhamento associado a resposta inflamatória aguda mediada por receptores de perigo (DAMPs, explico daqui a pouco), conforme detalhado por Cyphert et al. [10].

Ponto contra.

Não entendeu nada? Explico: na matriz extracelular de um organismo saudável, o Acido Hialurônico apresenta-se em cadeias longas (>10.000 kDa), exercendo funções homeostáticas e anti-inflamatórias.

Com o passar do tempo, esse ácido hialuronico sofre uma degradação através das hialuronidases endógenas (HYAL1 e HYAL2) e começa a ficar cada vez mais fragmentado [2]. A medida que estas cadeias vão ficando cada vez menores, elas passam a sinalizar o organismo que aquele local tem um sendo degradado, e com isso células inflamatórias se dirigem para a região para eliminar os fragmentos do ácido hialuronico degradado e substituir por novo, de cadeias longas.

Isso é o “turnover” natural da pele: degrada o acido hialuronico antigo, ele é reabsorvido e substituido por novos, com cadeias longas.

Mas ao utilizar os ácido hialurônico nano com tamanhos de 2 a 5 kDa, estes já tem o pontencial de desencadear o processo inflamatório desde o primeiro momento. Estes fragmentos são classificados na literatura como Padrões Moleculares Associados ao Perigo (DAMPs) justamente porque desencadeiam essa ação do organismo [10, 11]. Cyphert et al. [10] em um artigo muito interessante nomeado “Size Matters”, mostra que estes fragmentos não são reconhecidos como componentes estruturais, mas como sinais de “catástrofe tecidual”!

Portanto uma parte do volume imediato observado pós-procedimento — o tal efeito “filling” — é, portanto, um edema inflamatório agudo também induzido pela toxicidade molecular dos fragmentos associado ao efeito de hidratação inerente ao ácido hialuronico. De modo algum deve ser considerado que foi uma volumização física decorrente da massa do produto [11].

Mas isso, em alguns casos, pode ser interessante, e tem produtos que já agem assim, mas injetável.

Bioestimulo tecidual com Ácido Hialurônico

Polímeros de alto peso molecular ou preenchedores reticulados resistem à degradação por meses, os oligômeros de 2-5 kDa apresentam um turnover ultrarrápido, sendo depurados do tecido em questão de horas ou poucos dias [2,4].

Mas tem uma opção alternativa: e se usássemos polimeros de cadeias mais curtas, que tem uma duração pouco maior que os dias, mas menor que os muitos meses? Tem um medicamento que age assim: o Profhilo, que o marketing chama de bioregenerador tecidual. Considere assistir a esta aula depois de sua leitura.

À parte deste termo comercial, o fato do Profhilo utilizar cadeias leves de Ácido Hialurônico, ele promove de fato um efeito bioestimulador bastante suave, de algumas semanas. Não meses nem dias, mas semanas.

É relevante este bioestímulo? Muito pouco. O efeito do Profhilo também é mais de hidratação do que qualquer outra coisa, mas não dá pra negar a existência deste bioestímulo transitório em nivel celular.

O ponto é: nos ácidos hialurônicos nano, em pó, o gatilho inflamatório desaparece tão rapidamente do tecido, existe tempo biológico suficiente para uma neocolagênese estruturalmente relevante?

A literatura de Litwiniuk et al. [9] indica a necessidade de uma fase proliferativa sustentada. Se o estímulo químico cessa abruptamente devido à degradação enzimática precoce (afinal pelo tamanho os oligômeros duram pouquissimo tempo no tecido antes da degradação pelas hialuronidases endógenas), a resposta biológica pode limitar-se a um… como chamar?

“Susto metabólico”.

Vai ser essencialmente um irritante biológico de curtíssimo prazo, mesmo se compararmos com técnicas injetáveis tradicionais dos skinboosters não reticulados.

Preciso de um curso pra poder aplicar esse tipo de medicamento?

Não.

O procedimento de aplicação desses ativos é, invariavelmente, o microagulhamento. Para um profissional de saúde estética (Biomédico, Farmacêutico, Dentista, Fisioterapeuta ou Esteticista habilitado) que já domina a técnica de microagulhamento avançado, não existe uma barreira técnica real que exija um novo curso.

Mas tudo que vi sobre os vários cursos da técnica é que “somente através do curso” o aluno vai ter acesso aos distribuidores dos produtos. E uma aluna me chamou atenção quando estava escrevendo este artigo: ela fez um curso da técnica (tipo polvilhar o pó de acido hialurônico no rosto e microagulhar por cima…) e o “distribuidor” do produto era o próprio professor. Ora, ora, ora, porque nem me surpreeendo com isso?

O que vem na minha cabeça é uma coisa só: se fosse um produto regularizado, teria um marketing e acesso comercial aberto a todos profissionais. Esconder o distribuidor na fachada de um curso é pra dizer o mínimo, suspeito…

Claro que o que chamo de cursos de marcas são úteis para entender as especificidades daquele fabricante, mas cursos de marca, via de regra, são oferecidos gratuitamente pelos vendedores e distribuidores pra aumentar seus clientes, não é algo comprável…

Onde chegamos então?

Primeiramente, não tem na Anvisa produto disponível que esteja 100% legalizado no Brasil. E se algum leitor conhecer, agradecemos que utilizar a áre de Comentários para indicar que faremos com prazer a atualização deste artigo.

Segundamente, é um produto que tem uma forma de aplicação simples, e tem sua efetividade relativa. Mas não é superior aos medicamentos injetáveis. Emobra a nanotecnologia crie tamanhos moleculares reduzidos (2-5 kDa) e que permitem uma maior penetração no tecido não dá, nem de longe, pra provar sua eficácia como “preenchedor”. Lembre: Edema e turgor, estes são os efeitos previstos e esperados.

Terceiramente, pare de ser besta pra entrar em moda. Modas vem e vão, mas o que se sustenta é a prática com evidências científicas.

Hasta.

Downloads e Referências

1. Bos JD, Meinardi MM. The 500 Dalton rule for the skin penetration of chemical compounds and drugs. Exp Dermatol. 2000;9(3):165-9.

2. Adam N, Ghosh P. Hyaluronan molecular weight and polydispersity in some commercial intra-articular injectable preparations and in synovial fluid. Inflamm Res. 2001;50(6):294-9.

3. Stern R, Asari AA, Sugahara KN. Hyaluronan fragments: an information-rich system. Eur J Cell Biol. 2006;85(8):699-715.

4. Brown TJ, Alcorn D, Fraser JR. Absorption of hyaluronan applied to the surface of intact skin. J Invest Dermatol. 1999;113(5):740-6.

5. Alkilani AZ, McCrudden MT, Donnelly RF. Transdermal Drug Delivery: Innovative Pharmaceutical Developments Based on Disruption of the Barrier Properties of the stratum corneum. Pharmaceutics. 2015;7(4):438-70.

6. Kablik J, Monheit GD, Yu L, Chang G, Gershkovich J. Comparative physical properties of hyaluronic acid dermal fillers. Dermatol Surg. 2009;35 Suppl 1:302-12.

7. Dicker KT, Gurski LA, Pradhan-Bhatt S, Witt RL, Farach-Carson MC, Jia X. Hyaluronan: a simple polysaccharide with diverse biological functions. Acta Biomater. 2014;10(4):1558-70.

8. Brasil. Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA). Nota Técnica nº 7/2023. Esclarecimentos sobre a regularização de produtos para fins estéticos (Cosméticos x Produtos para Saúde). Brasília: ANVISA; 2023.

9. Litwiniuk M, Krejner A, Grzela T. Hyaluronic Acid in Inflammation and Tissue Regeneration. Wounds. 2016;28(3):78-88.

10. Cyphert JM, Trembus CS, Garantziotis S. Size Matters: Molecular Weight Specificity of Hyaluronan Effects in Cell Biology. Int J Cell Biol. 2015;2015:563818.

11. Avenoso A, Bruschetta G, D’Ascola A, Scuruchi M, Mandraffino G, Saitta A, et al. Hyaluronan Fragmentation During Inflammatory Pathologies: A Signal that Empowers Tissue Damage. Mini Rev Med Chem. 2020;20(1):54-65.

12. Sugata K, Nishijima T, Kitahara T, Takema Y. Confocal laser microscopic imaging of conspicuous facial pores in vivo: relation between the appearance and the internal structure of skin. Skin Res Technol. 2008;14(2):208-212.

13. Litwiniuk M, Bakowska-Zywicka A, Krejner A. Hyaluronic Acid in Inflammation and Tissue Regeneration. Wounds. 2016;28(3):78-88. [Reflexo da discussão sobre bioestímulo sustentado].

14. Lee SJ, Seok J, Jeong SY, Park KY, Li K, Seo SJ. Facial Pores: Definition, Causes, and Treatment Options. Dermatol Surg. 2016;42(3):277-85.

15. Kim BY, Choi JW, Park KC, Youn SW. Sebum, acne, skin elasticity, and gender difference - which is the major influencing factor for facial pores? Skin Res Technol. 2011;19:e45-53.

16. Prausnitz MR, Langer R. Transdermal drug delivery. Nat Biotechnol. 2008;26(11):1261-1268.

Stern2006

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Adam2001

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Ijcb2015 563818

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Brown1999

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Avenoso2020

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Kablik2009

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Inflamation

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Pharmaceutics 07 00438

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Nihms554272

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Sugiyama Nakagiri2008

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Kim2011

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Lee2016

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Bos2000

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Como assim “obrigados”?

Explico: durante a Era de Ouro de Hollywood, lá pelos anos 1940, 1950, os grandes estúdios (como MGM, Warner Bros, Paramount etc) controlavam não apenas a produção dos filmes, mas também a distribuição e, muitas vezes, as próprias salas de cinema.

Para maximizar os lucros e garantir que todas as suas produções tivessem “tempo de tela” (lembrando que não tinha nem TV nessa época, então os cinemas tinham uma importância infinitamente maior que hoje), os estúdios criaram o sistema de “Block Booking” (Reserva em Bloco). A lógica era simples: se um dono de cinema independente quisesse exibir o novo filme de primeira linha, com um ator famoso e que poderia alavancar os lucros (o chamado “Filme A”), ele era obrigado a alugar, no mesmo pacote, quatro ou cinco filmes de baixo orçamento, sem astros e feitos às pressas. Estes filmes de segunda linha passaram a ser chamados de Filmes B.

Qual era o filme que foi “oferecido” no pacote lá em 1977? Uma produção mequetrefe chamada Star Wars. O filme “O Outro Lado da Meia-Noite” fracassou miseravelmente enquanto Star Wars mudou a história do cinema. Quem diria um filme B mudar tudo, né?

Mas isso só aconteceu porque houve o que chamamos de Venda casada.

Se o sistema de Block Booking ou sessões duplas “obrigatórias” nos cinemas fosse implementado no Brasil de hoje, ele encontraria uma barreira: o Código de Defesa do Consumidor (CDC).

No Brasil, é terminantemente proibido obrigar um consumidor a adquirir um bem para poder ter acesso a outro. Imagine chegar à bilheteria para ver um filme blockbuster qualquer e ouvir: “Senhor, para ver este filme, é obrigatório pagar também pela sessão desse dorama que passará na sequência. É um pacote fechado.”

Isso fere o princípio da liberdade de escolha.

O consumidor paga pelo que quer consumir. Qualquer imposição extra é considerada prática abusiva e flagrantemente ilegal. O cinema pode até oferecer um “combo” promocional com desconto para ver os dois filmes, mas ele não pode negar a venda do ingresso individual para apenas um deles.

Essa lógica, tão clara no entretenimento, está sendo deliberadamente ignorada em um setor muito mais crítico: a Saúde Estética.

Cursos de “Gurus” e “Kits” de Medicamentos

Nos últimos anos, o mercado de Harmonização facial aqui no Brasil viu o surgimento de um modelo de negócios extremamente lucrativo, que chamaremos aqui de “Branding de Protocolos”.

Funciona assim:

1. Um profissional renomado (o “Guru”) desenvolve uma técnica ou ajusta uma fórmula antiga (geralmente baseada em princípios ativos já conhecidos, como Ácido Tricloroacético, Enzimas Lipolíticas, etc.).

2. Ele dá um nome comercial fantasia para essa técnica (ex: Lipo X, Peeling Y, Code Z).

3. Ele fecha uma parceria de exclusividade com uma Farmácia de Manipulação que vai manipular os medicamentos utilizados para a técnica, fazendo um “kit pronto” para atender o paciente.

4. A farmácia recebe a ordem de só vender o kit de produtos (mesclas, ácidos, cremes, homecare, etc) para profissionais que tenham o certificado de conclusão do curso do “Guru”.

Exemplos não faltam. Um dos mais famosos, o LineSkin (protocolo de peelings “criado” pela Dra. Tereza Scardua e manipulado pela VictaLab), é apenas a ponta do iceberg.

Existem dezenas de “Métodos de Glúteos”, “Harmonização Corporal” e “Fios Líquidos” que operam sob a mesma lógica: Sem curso, sem produto.

Os defensores desse modelo (os professores e as farmácias parceiras) alegam que isso é uma medida de segurança sanitária. Eles argumentam que os produtos são potentes e perigosos, e que apenas alguém treinado na metodologia específica saberia usá-los sem causar necrose ou danos irreversíveis ao paciente.

Embora o argumento da segurança seja correto e eticamente válido, juridicamente, ele não se sustenta e configura, sim, uma violação da ordem econômica e dos direitos do consumidor (neste caso, o profissional prescritor). Vou explicar:

Por que a Restrição é Ilegal?

Para um profissional devidamente habilitado por seu conselho de classe, a recusa da farmácia em manipular uma fórmula constitui uma ilegalidade, pois subverte a hierarquia das normas: a farmácia não possui poder para restringir o exercício profissional regulamentado por autarquias federais.

Nesse grupo de prescritores reconhecidos, podemos citar Cirurgiões-Dentistas, que detêm ampla autonomia de prescrição e aplicação de medicamentos garantida pela Lei Federal 5.081/66 e pela Resolução CFO 198/2019, que regulamenta a Harmonização Orofacial. Na sequência, os Biomédicos Estetas são amparados pela Resolução CFBM 197/2011 (e normativas posteriores) para prescrever substâncias e mesclas para fins estéticos. Já os Farmacêuticos Estetas possuem respaldo nas Resoluções CFF 586/2013 e 616/2015 para a prescrição no âmbito da saúde estética. Por fim, os Médicos têm sua competência universal assegurada pela Lei 12.842/2013 (Lei do Ato Médico).

Portanto, a competência técnica para o uso de mesclas, ácidos e insumos é atestada pelo registro ativo no respectivo conselho (CRO, CRBM, CRF, CRM), e não por certificados comerciais de terceiros.

Negar o aviamento da receita a qualquer um desses profissionais, sob a justificativa de proteção de “método fechado”, configura prática abusiva, pois todos eles possuem a prerrogativa legal — a “caneta” — para solicitar tais manipulações dentro de suas áreas de atuação.

Mas não só isso, tem outros aspectos a considerar:

A Natureza da Farmácia de Manipulação

Diferente da indústria farmacêutica, que detém patentes de novas moléculas (ex: o Ozempic é uma patente da Novo Nordisk), a farmácia de manipulação trabalha com fórmulas magistrais. Ela mistura insumos (matérias-primas) que, em sua esmagadora maioria, são de domínio público.

Ácido Tricloroacético, Óleo de Cróton, Desoxicolato de Sódio, Hialuronidase, Lidocaína. Nenhuma dessas substâncias pertence ao “professor do curso”. Elas são química básica.

Ninguém pode patentear ATA ou impedir que um profissional habilitado o compre.

O Código de Defesa do Consumidor (CDC)

A relação entre o profissional de saúde (que compra o insumo) e a farmácia é de consumo. Portanto, aplica-se o Artigo 39, Inciso I:

“É vedado ao fornecedor de produtos ou serviços (...) condicionar o fornecimento de produto ou de serviço ao fornecimento de outro produto ou serviço ...”

Ao dizer “só vendo o medicamento se você comprar o curso”, a farmácia está condicionando a venda do produto (insumo) à aquisição de um serviço (educação).

Isso é a definição literal de Venda Casada.

Além disso, o Inciso II do mesmo artigo proíbe:

“Recusar atendimento às demandas dos consumidores, na exata medida de suas disponibilidades de estoque, e, ainda, de conformidade com os usos e costumes.”

Se a farmácia tem ATA, tem óleo de cróton e tem o frasco em estoque, ela não pode se recusar a aviar uma receita válida emitida por um profissional habilitado.

A “falta do curso” não é justificativa legal para recusa de venda de insumo farmacêutico.

Crime contra a Ordem Econômica e Relações de Consumo

A Lei nº 8.137/1990, que define crimes contra a ordem tributária, econômica e contra as relações de consumo, é ainda mais severa. Em seu Artigo 7º, ela classifica como crime:

“I - favorecer ou preferir, sem justa causa, comprador ou freguês, ressalvados os sistemas de entrega ao consumo por intermédio de distribuidores ou revendedores;”

A “justa causa” não pode ser um contrato privado de reserva de mercado que visa o lucro sobre a educação.

A Proibição de Fórmulas Codificadas (ANVISA)

Muitas vezes, esses kits são vendidos com nomes fantasia (”Kit Peeling X”) sem a discriminação clara da fórmula no rótulo ou na nota, o que fere as normas da ANVISA (RDC 67/2007).

Toda formulação magistral deve ter sua composição descrita. O prescritor tem o direito (e o dever) de saber exatamente a concentração de cada ativo que está injetando ou aplicando no paciente. Se a fórmula é conhecida, qualquer farmácia pode (e deve) poder manipulá-la.

Isso vai dar origem a mais um artigo mostrando como vários laboratórios se recusam a abrir estas informações e sequer são notificados! Mas é pra depois…

Como o Profissional deve Agir?

Se você é um profissional experiente e se depara com a negativa de venda, saiba que a lei está do seu lado. O “segredo” desses cursos raramente é uma nova molécula revolucionária, mas sim uma proporção específica de ativos conhecidos.

E sendo ativos conhecidos, por lei, estas formulas preparadas devem ter um detalhamento de cada componente e que deve ser informado a voc

O Caminho da Prescrição

A farmácia pode se recusar a vender o produto com o rótulo da marca do professor (pois a marca Line Skin, por exemplo, é propriedade registrada). Porém, ela não pode se recusar a vender a fórmula química.

O profissional não deve solicitar: “Quero comprar o Kit do Curso da Dra. Fulana”.
O profissional deve solicitar:
“Solicito orçamento para manipulação da seguinte fórmula: ATA 35%, Óleo de Cróton X%, Veículo Oclusivo Y. Quantidade: 5ml.” por exemplo.

Aí sim, se a farmácia se negar a manipular a fórmula discriminada alegando exclusividade contratual com um terceiro, ela está confessando a prática de cartelização e venda casada. Primeiro documente toda a conversa com a farmácia em que ela mostra que não vai manipular o produto para você, daí temos que partir pra guerra:

Em uma “terra de ninguém”, onde muitas vezes regras comerciais predatórias tentam se sobrepor à Lei Federal, a denúncia recorrente e massiva é a única arma capaz de quebrar esses monopólios. Uma denúncia isolada pode ser arquivada; dezenas delas criam um inquérito civil público.

Onde denunciar para ter efeito real:

Reclame Aqui

Esta é a ferramenta mais imediata. Farmácias e empresas de cursos temem a nota baixa aqui pois isso afeta novas vendas.

• Como fazer: Abra uma reclamação contra a Farmácia de Manipulação (e contra a empresa do curso, se houver vínculo explícito).

• O que escrever: Título: “Venda Casada e Recusa de Atendimento a Profissional Habilitado”. No texto, narre que a farmácia se recusou a vender um insumo de domínio público condicionando a venda à compra de um curso, infringindo o CDC.

• Site: reclameaqui.com.br

Google Reviews

Muitos profissionais procuram a farmácia pelo Google Maps.

• Estratégia: Avalie com 1 estrela e deixe o comentário claro: “A farmácia pratica venda casada. Recusa-se a manipular fórmulas para profissionais habilitados pelo conselho (CRO/CRBM/CRM) se não comprarem o curso do parceiro comercial deles. Isso é ilegal.”

• Impacto: Isso queima a credibilidade local e alerta outros colegas antes mesmo de entrarem em contato.

Consumidor.gov.br

Plataforma do Governo Federal monitorada pela Secretaria Nacional do Consumidor. As empresas cadastradas têm prazo para responder e o índice de solução é alto.

• Site: consumidor.gov.br

PROCON

O Procon pode fiscalizar e multar o estabelecimento.

• Ação: Procure o PROCON do seu estado (geralmente há denúncia online). Anexe prints da conversa no WhatsApp onde a farmácia nega a venda citando o curso.

• Fundamento: Cite violação do Art. 39, I e II do Código de Defesa do Consumidor.

Conselho Regional de Farmácia (CRF)

O farmacêutico responsável técnico (RT) tem o dever ético de garantir a assistência farmacêutica.

• Ação: Denuncie a farmácia na Comissão de Ética do CRF do seu estado.

• Argumento: A farmácia está impondo barreiras comerciais não-sanitárias para dispensação de medicamentos, ferindo o código de ética farmacêutico que preza pelo acesso à saúde.

Ministério Público (MP) e CADE

Para casos onde há um esquema grande (como grandes marcas de harmonização que dominam o mercado).

• CADE (Conselho Administrativo de Defesa Econômica): Se você notar que várias farmácias combinam de não vender, isso é cartel.

• MP (Promotoria do Consumidor): Denuncie a prática como lesiva à coletividade dos profissionais de saúde e consumidores finais (pacientes), que pagam mais caro pelo monopólio.

É exatamente essa inércia que permite que a ilegalidade prospere. Mas vale considerar uma última coisa nesse assunto:

A Responsabilidade Profissional

Chegamos então ao ponto de equilíbrio. Se é ilegal proibir a venda, significa que qualquer recém-formado deve sair comprando ácidos potentes e injetando mesclas em pacientes baseando-se em fórmulas achadas no Google? Absolutamente não.

Aqui entra a distinção entre o que é Legal e o que é Prudente. Ou se você gosta de citações bíblicas: Nem tudo que posso me convém (Coríntios 6:12)

Embora a venda casada seja uma prática obviamente abusiva pelo que vimos até aqui, a existência desses cursos tem seu valor para a segurança do mercado, especialmente para profissionais iniciantes.

Muitas vezes a “fórmula” é apenas uma parte menor do tratamento. Existe o diagnóstico, a técnica de aplicação, o preparo da pele, o manejo das complicações e o pós-operatório, etc.

Um profissional experienteque já entende, por exemplo, a interação de um peeling com a derme ou a difusão de uma enzima no tecido adiposo, não deveria ser obrigado a pagar milhares de reais em um curso apenas para ter acesso a um frasco de medicamento.

Para este perfil, a restrição não é segurança, mas extorsão e reserva de mercado. Ele tem capacidade técnica para pegar a fórmula aberta e replicar o resultado com segurança.

No entanto, para o profissional que está entrando na área, o curso é fundamental. Não pela “liberação da compra”, mas pelo conhecimento. Ai que está a grande questão.

Conclusão

As farmácias magistrais não podem usar a educação como refém para a venda de insumos básicos.

A venda casada de protocolos é uma distorção do mercado. Ela transforma a ciência (que deveria ser acessível a todos os habilitados) em “segredo industrial” de forma artificial.

O profissional de saúde tem o direito legal de prescrever e ter sua receita aviada, desde que assuma a total responsabilidade civil e criminal pelos resultados daquela aplicação. A farmácia, por sua vez, deve atuar como estabelecimento de saúde, fornecendo o medicamento solicitado.

Quem domina a técnica não fica refém de kits prontos, nem de marcas, nem de vendas casadas. Ele prescreve, a farmácia manipula, e a lei se cumpre.

Professor,

Tenho refletido bastante sobre a aula que tivemos no treinamento. Foi meu primeiro contato com seu conteúdo e, confesso, ele me tirou da zona de conforto. Sempre que encontro um raciocínio que foge do habitual, do automático, tenho o costume de parar, refletir e estudar um pouco mais, até para rever meus próprios conceitos; o autoquestionamento sempre me veste bem. Então, antes de mais nada, obrigada por esse estímulo!

É curioso como esses temas polêmicos — tanto na HOF quanto na vida — sempre encontram fundamentos para amparar os dois lados, os que concordam e os que não concordam. Mas isso tem uma explicação: a tendência natural do ser humano ao tal “viés de confirmação”. Há um livro bem bacana, chamado “A Mente Moralista”, que mostra como nossas opiniões são moldadas pelas nossas experiências (o que explica por que é tão difícil fazer alguém mudar de opinião, mesmo diante dos melhores e mais evidentes argumentos) e como acabamos buscando, até mesmo sem querer, algo que sustente o que já acreditamos. Ou seja, praticar a “hipótese nula” é um desafio e tanto, mesmo para os mais bem-intencionados.

E, quando o assunto é o SMAS, a coisa fica ainda mais cinzenta. Como demonstrado pelo próprio Mendelson, esta é uma estrutura que acaba sendo “criada” ou definida na ponta do bisturi durante as dissecções ou cirurgias faciais, o que torna tudo muito ambíguo. Por isso, senti vontade de organizar alguns pontos que andei lendo sobre essa nomenclatura e a anatomia da região, para tentar amarrar essas diferentes interpretações.

Consegui compreender que o cerne de sua apresentação não é a negação da existência dessa estrutura, mas sim o entendimento de que o rótulo “SMAS” não reflete adequadamente suas características físicas. Compreendi também que sua crítica recai sobre a taxonomia e a semântica do nome. E foi sobre isso que foquei a minha compreensão e entendimento desse estudo.

Só antes de iniciar, deixa eu comentar algo que descobri durante este estudo. Sempre utilizo, assim como o senhor também usou em aula, o termo “nomina anatômica” para me referir às nomenclaturas anatômicas oficiais, até porque acho muito chique essa palavra. Mas este é um termo obsoleto e que foi substituído pelo termo atual, “Terminologia Anatômica”, em 1998. Estamos defasados professor. Gostava tanto da palavra “nomina”.... Triste.

Transcrição literal da fala do professor durante o treinamento:

….SMAS é termo que não existe na anatomia…. Porque não existe SMAS em anatomia?...

SMAS é um sistema musculoaponeurótico superficial…. Você sabe de onde vem isso aí? Esse termo é oriundo de um erro de tradução feito pelo cara que inventou a tipóia, que eu nunca lembro o nome desse cara. Mas é o cara que inventou a tipóia. E sabe de onde vem isso aí? Vem da década de 70. Então SMAS é um termo que não existe na anatomia desde da década de 70 que foi abolido….

Porque não existe SMAS na anatomia? O que é SISTEMA? É quando eu tenho vários órgãos contribuindo com uma mesma função: sistema circulatório, sistema nervoso (tenho sistema nervoso central, sistema nervoso periférico e sistema nervoso autônomo tudo isso contribui para a mesma função), sistema digestório (eu tenho desde a minha boca até estômago intestino delgado intestino grosso contribuindo sistema digestório) ,... Isso são sistemas, são quando vários órgãos contribuem com a mesma função. Uma membrana não pode ser considerada um sistema, ela é só um tecido conjuntivo.

Então o primeiro ela não é um sistema. Segundo, ela não é músculo porque ela não tem unidade contrátil. Então ela não é sistema e não é músculo. Aponeurótico, muito menos. Por que? O que é uma aponeurose? É um elemento de fixação de músculos planos.

O músculo se fixa no osso ou em uma outra estrutura através de um tecido conjuntivo denso fibroso. Se esse tecido conjuntivo denso fibroso advier de um músculo fusiforme, ele será chamado de tendão. Se ele advier de um músculo plano ele será chamado de aponeurose. Então quantas aponeuroses nós temos na nossa cabeça, do pescoço pra cima? Uma! Aponeurose epicrânica, que une a parte frontal do occipitofrontal à parte occipital do músculo occipitofrontal. Para ser aponeurose tem que estar fixando um músculo plano isso não acontece.

Então não é sistema, não é músculo e não é aponeurose…. Talvez a única sigla que esteja certa, seria a última, que é o “S” de superficial, de fato, ele é superficial. Isso já é alvo de críticas em artigos científicos mais bem elaborados, como o do Mendelson 2024.”

SOBRE O ERRO DE TRADUÇÃO

Iniciei pesquisando sobre a idéia de o termo ter surgido de um erro de tradução feito pela mesma pessoa que teria “inventado a tipoia” (suporte imobilizador).

Fui atrás dessa cronologia e percebi que a criação da tipoia não foi atribuída a uma única pessoa ou a um inventor específico, os relatos deste suporte remontam centenas de anos. Aliás, o termo vem do tupi antigo "typoya" para um envoltório de carregar bebês ou mesmo para as redes de descanso…

O que descobri que, talvez, esteja relacionado ao que o senhor comentou em aula, é que o sueco Tord Skoog (1974), que revolucionou as cirurgias de face justamente por descrever a suspensão da face como um sling (que pode ser traduzido como alça ou tipoia). O detalhe é que o Skoog não usava a sigla SMAS; ele ainda chamava de “fáscia superficial”. O nome SMAS só apareceu em 1976, com os franceses Mitz e Peyronie.

Pelo que pude compreender, não foi um erro de tradução típico — como se alguém tivesse esquecido o dicionário.

Parte dessa polêmica talvez resida em um choque de culturas acadêmicas. O termo SMAS nasceu na França (Système musculo-aponévrotique superficiel), onde a escola francesa utiliza o termo ‘Système’ com uma conotação muito mais funcional e mecânica do que a nossa Terminologia Anatômica permite no Brasil. O que para os franceses descreve um “conjunto coordenado de tecidos”, para nós, sob o rigor da SBA (Sociedade Brasileira de Anatomia), descreve

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