A Paralisia Facial Periférica (PFP) é uma condição que transcende a perda da mobilidade facial, afetando profundamente a vida dos pacientes em múltiplos aspectos. Através do estudo realizado por nossa aluna e especialista em Harmonização Orofacial, Dra. Rafaela Oliveira Malcizio, é explorado não apenas as bases clínicas e etiológicas da PFP, mas também as inovações no tratamento e a esperança que elas trazem para aqueles que sofrem dessa condição.
INTRODUÇÃO
A paralisia facial aguda impõe um efeito devastador sobre os aspectos cosméticos, funcionais, sociais, psicológicos e econômicos da vida de um paciente afetado (HOLLAND, 2004).
A Paralisia Facial Periférica (PFP) pode ser conceituada como uma condição de imobilidade, causada pela exaustão da musculatura facial, o que causa limitações estéticas ao paciente, comprometendo assim a qualidade de vida. É sempre muito importante estar atento a qualquer terapia que possa amenizar complicações patológicas e inconvenientes estéticos ao paciente (ANDALECIO, 2021).
Em relação ao acometimento do nervo facial, a paralisia pode ser central ou periférica e é causada por uma lesão em partes ou em todo o curso do nervo, podendo ser uni ou bilateral, parcial ou completa, dependendo da gravidade da lesão do nervo (BJAERKE, 2018).
No geral, a paralisia facial pode ser dividida em dois estados clínicos: flácido e não flácido, além de envolver disfunção da musculatura facial após uma lesão do nervo que leva o mesmo nome (JOWETT, 2015).
Existem etiologias distintas para a Paralisia do Nervo Facial (FNP), sendo a mais comum a paralisia facial aguda ou paralisia de Bell (BP). Cerca de 70% dos pacientes com BP se recuperam completamente em seis meses. Além de outras, como: invasão tumoral, AVC e Síndrome de Ramsay Hunt (causada pela reativação do vírus varicela-zoster).
Os estudos relacionados à paralisia facial são muitos, assim como suas etiologias. Em 2002, Peitersen relatou que: “Existem várias etiologias para FNP, sendo a mais comum a paralisia facial aguda ou paralisia de Bell (BP). Cerca de 70% dos pacientes com BP se recuperam completamente em seis meses. A regeneração aberrante das fibras nervosas após FNP pode levar a várias consequências adversas, incluindo fraqueza muscular facial, contratura, hipercinesia, atrofia, sincinesia e assimetria nos músculos faciais” (CRONIN et al., 2003 apud DE MAIO, 2007, apud PEPPER, 2012).
É importante enfatizar as consequências resultantes da paralisia facial. A sincinesia é uma das sequelas da paralisia do nervo facial, cuja causa exata permanece desconhecida. A sincinesia facial é um movimento involuntário de uma região da face que ocorre devido ao movimento voluntário de outra região (CRUMLEY, 1979).
A sincinesia ocorre não apenas com movimentos voluntários, mas também em repouso durante o reflexo de piscar, que envolve os músculos da bochecha, como no sono, quando há uma retração contínua dos lábios superior e inferior (CHUANG, 2015).
Os tratamentos disponíveis para reduzir a sincinesia incluem cirurgia, injeção de toxina botulínica A (BTX-A) e reabilitação (CRONIN et al., 2003, apud POURMOMENY, 2011). Com a recente introdução de tratamentos como injeção de BTX-A e retreinamento neuromuscular (RMN), os procedimentos cirúrgicos não são mais amplamente utilizados devido às suas complicações (MAY, 2000).
A paralisia de Bell é um tipo de paralisia facial periférica, marcada pelo enfraquecimento ou paralisia dos músculos de um lado do rosto. Sua etiologia é geralmente de causa desconhecida, mas tem sido associada a uma inflamação no nervo facial por bactérias ou vírus (vírus do herpes, infecções virais como herpes zoster, trauma na base do crânio, tumores cranianos que comprimem o nervo, inflamação na orelha, etc.). Essas infecções virais podem provocar algumas reações, fazendo com que o nervo facial fique inchado e inflamado; assim, ele acaba se comprimindo dentro dos ossos do crânio e diminuindo sua capacidade de transmissão de impulsos nervosos, provocando seu mau funcionamento. A sua incidência anual é de aproximadamente 15-30 por 100.000 pessoas, ocorre mais comumente em pacientes com diabetes e em mulheres grávidas, e 70 a 90% dos pacientes conseguem se recuperar espontaneamente (THEIEN et al., 2019; VICENTE, 2019; LIMA et al., 2020; BRITO, 2020).
Faria et al. (2006, apud PEREIRA et al., 2018) relatam que a face humana pode ser considerada um espelho dos nossos sentimentos, pois, através da movimentação de seus músculos, expressamos diferentes tipos de emoções em diversos graus.
Uma das formas de comunicação dos seres humanos é através da mímica gerada pela musculatura facial. É de extrema importância e contribui para uma série de funções complexas essenciais. Desempenha um papel fundamental na comunicação não-verbal e verbal, transmissão emocional, manutenção das vias aéreas nasais, proteção ocular e competência oral.
A toxina botulínica é utilizada na paralisia facial devido ao seu potencial em reduzir a assimetria durante os movimentos voluntários e involuntários da mímica, contribuindo na melhoria da estética do paciente e aumentando a autoestima. A técnica é usada no lado oposto paralisado, na tentativa de fazer com que os músculos responsáveis pelo movimento facial paralisem (MAIO; SREMOS, 2007).
O tratamento com a toxina botulínica é menos invasivo do que o tratamento cirúrgico, por se tratar de um procedimento menos arriscado que não requer hospitalização e não deixa cicatrizes no paciente. Além disso, se o resultado da cirurgia se tornar insatisfatório, ou seja, se mesmo após a cirurgia o paciente ainda apresentar assimetrias faciais, o tratamento com a cirurgia se torna irreversível, dificultando a correção (ACOSTA, 2015).
A paralisia facial é uma condição que afeta negativamente a qualidade de vida dos indivíduos. As implicações sociais e psicológicas contribuem para uma maior incidência de depressão, diminuição da qualidade de vida e baixa autoimagem (NELLIS, J.C. et al., 2017, apud CRUZ; JESUS, 2021).
A desfiguração facial, as dificuldades de comunicação e o constrangimento diante da incapacidade de realizar tarefas como comer e beber normalmente em público levam a altos níveis de estresse, diminuição da autoestima, ansiedade, depressão e isolamento social (NELLIS, 2017).
OBJETIVO
O objetivo deste trabalho de revisão de literatura é procurar demonstrar os resultados do tratamento com toxina botulínica tipo A na consequente assimetria causada pela paralisia facial de diferentes etiologias, visando elucidar a eficiência da toxina no que diz respeito à melhora da qualidade de vida do paciente. Mesmo que a duração dos efeitos da BT seja curta, observou-se uma elevação da autoestima, já que o tratamento proporcionou-lhe uma estética mais agradável.
METODOLOGIA
A metodologia de pesquisa empregada neste trabalho refere-se a uma pesquisa literária, onde se teve duas bases de dados (Google Scholar e PubMed).
Este estudo não busca enumerar ou medir eventos; ele serve para obter dados descritivos sobre o assunto principal, proporcionando uma visão com base em referências bibliográficas já existentes.
Os principais autores que contribuíram para este trabalho de revisão de literatura foram Nellis (2017), Andalecio (2021), Jesus (2021) e Kim (2013 e 2018).
Os artigos selecionados encontram-se publicados em periódicos nacionais e internacionais, nos idiomas português e inglês, demonstrando a eficiência do uso da toxina botulínica nos casos de assimetrias causadas por paralisia facial.
A abordagem usada para a seleção dos artigos foi qualitativa, já que o objetivo é apresentar caminhos para uma tomada de decisão correta no tratamento da paralisia facial e seus desdobramentos.
Por ser um assunto pesquisado e com muitos artigos publicados, foi impossível não citar artigos publicados há mais de vinte anos.
As palavras-chave adotadas na busca no descritor foram: Paralisia facial, Assimetria, Toxina Botulínica, Sincinesia, Qualidade de vida.
REVISÕES DE LITERATURA
Etiologias da Paralisia Facial Periférica (PFP)
As limitações motoras e estéticas são características da Paralisia Facial, visto que ocorre um enfraquecimento e paralisação dos músculos da face. A musculatura facial é extremamente importante para os seres humanos e contribui para uma série de funções complexas essenciais. Desempenha um papel fundamental na comunicação não-verbal e verbal, transmissão emocional, manutenção das vias aéreas nasais, proteção ocular e competência oral (JOWETT, 2015). A PFP tem uma etiologia variada; causas comuns incluem síndrome de Bell, insulto pós-cirúrgico, invasão tumoral, infecções (síndrome de Ramsay Hunt, doença de Lyme), infecção otológica e trauma (HOHMAN, 2014).
Inclusive, algumas causas de paralisia facial podem surgir no decorrer da vida. A paralisia facial adquirida se contrai ao longo da vida, podendo ser por diversas causas, como infecções, iatrogenias, toxinas, traumatismos, tumores, acidentes vasculares cerebrais (AVCs), lesões cirúrgicas (ANDALECIO, 2021).
A causa raiz da paralisia facial ainda não é compreendida em sua totalidade, e os métodos de tratamento são complicados. A fraqueza muscular presente na paralisia de Bell parece ser reação a uma infecção viral que causa inflamação e inchaço ao redor do nervo que controla os músculos de um lado do rosto. A paralisia de Bell foi relatada em vários estudos entre as idades de 15 e 60 anos e raramente ocorre novamente. O Grupo de Desenvolvimento de Diretrizes conseguiu identificar que a natureza aguda da paralisia facial chega à máxima intensidade dentro de 72 horas após o início da paresia (ZHANG, 2020), o que é a chave na identificação do melhor plano de tratamento.
A paralisia facial periférica (PFP) caracteriza-se pela redução ou abolição, temporária ou não, da função do nervo facial em seu segmento periférico, ou seja, causa alterações da mobilidade facial, secreção salivar e lacrimal, sensibilidade facial, entre outras. Distingue-se da paralisia facial central, pois acomete o terço superior da face, como é observado pela anatomia do núcleo do nervo facial, sétimo par de nervo craniano, responsável pela inervação do terço superior da face (DIB, 2004). A PFP deriva de diversos fatores, sendo a maior incidência a Paralisia de Bell, de 20 a 30 casos por 100 mil habitantes por ano no mundo, o que corresponde a 70% de todos os casos. É a etiologia mais comum, estando frequentemente ligada a uma reativação do Vírus Herpes Tipo I (ANDALECIO et al., 2021, apud ADONI, 2008). O acometimento do nervo facial, sétimo par de nervos cranianos, inicia-se no núcleo, localizado na ponte, e vai até as suas ramificações mais distais. Caracteriza-se pela redução ou abolição, temporária ou definitiva, da mobilidade facial, secreção salivar e lacrimal, e sensibilidade facial, entre outras (DIB et al., 2004, apud ADONI, 2008).
O tema Paralisia Facial é alvo de pesquisas há séculos. A primeira descrição da paralisia facial periférica (PFP) foi realizada em 1821, por Charles Bell. Em homenagem ao autor, todos os episódios de paralisia facial periférica passaram a ser chamados de Paralisia de Bell (PB). Todavia, com a descoberta de diversas causas para esta manifestação clínica, apenas a PFP sem etiologia clínica definida manteve esta denominação (ORSINI, 2017).
Em se tratando da etiologia da PFP, o leque de causas é muito amplo. Caracteriza-se por ser uma síndrome idiopática, que tem como desenvolvimento uma paralisia unilateral dos músculos inervados pelo nervo facial e que são responsáveis pela expressão facial. As causas possíveis incluem infecção pelo herpes-vírus simples, edema do nervo facial por conta da inflamação, traumas, tumores, neuropatia isquêmica, insuficiência da microcirculação, diabetes e hipertensão (LACORDIA, 2011).
De maneira geral, a PFP pode ser dividida em Paralisia Facial Periférica Não Flácida (NFFP) e Paralisia Facial Periférica Flácida (FFP). A paralisia facial não flácida (NFFP) ocorre devido à regeneração neuronal aberrante durante a fase reparativa de lesão do nervo facial e resulta em lesões estáticas e dinâmicas, hipertonicidade, espasmo e sincinesia (JOWETT, 2015). A hipertonicidade pode estar presente em ambos os lados faciais, com hipertonicidade contralateral surgindo devido à hiperatividade do lado saudável e contribuindo para o agravamento da assimetria facial. Um número de mecanismos para hiperatividade foram postulados, incluindo hipertrofia muscular contralateral (SADIQ, 2012) e a lei de Hering (GULBITTI, 2018). A Lei de Hering descreve a superativação do ramo do nervo facial contralateral no cenário de lesão unilateral do nervo facial como resultado de inervação bilateral dupla da musculatura facial superior.
A paralisia facial flácida (FFP) pode ocorrer tanto em lesões em pé ou após o insulto inicial do nervo facial antes do reparo neuronal. É anunciada por uma flacidez dos músculos supridos pelos ramos lesados dos nervos da face. As características comuns incluem assimetria/fraqueza facial, incompetência oral, fechamento incompleto das pálpebras, resultando potencialmente em ceratopatia por exposição e redução da transmissão emocional. Por outro lado, a paralisia facial não flácida (NFFP) ocorre após regeneração neuronal aberrante e pode resultar em hipercinesia, sincinesia e espasmo hemifacial (JOWETT, 2015).
Além dos sinais já citados, a FFP apresenta outras características. Indivíduos com paralisia flácida (prosopoplegia) podem apresentar ausência de rugas na fronte do lado paralisado e déficits funcionais importantes, como lagoftalmo com potencial para ulceração da córnea e cegueira, bem como incompetência oral, articulação, mordedura de lábio e mucosa bucal. Além disso, esses indivíduos desenvolvem sobrancelhas caídas e ptose facial, atrofia facial grave, sulco nasolabial apagado e animação ausente, afetando principalmente o mecanismo do sorriso no lado acometido (CABIN et al., 2015, apud BENICHOU, 2015).
Paralisia de Bell
A paralisia de Bell é um distúrbio do nervo periférico da face, também chamado de nervo craniano número VII. A paralisia de Bell é comumente intercambiada com o termo “paralisia facial periférica”. É uma das avarias mais típicas do nervo facial. Cerca de 60-75% dos casos são considerados idiopáticos (HECKMANN, 2019).
Geralmente, a Paralisia de Bell se apresenta como uma sutil fragilidade unilateral dos músculos faciais, reduzindo significativamente a qualidade de vida. Felizmente, a paralisia experimentada pelos pacientes que sofrem desta doença é temporária. A paralisia de Bell é marcada pelo enfraquecimento ou paralisia dos músculos de um dos lados do rosto, e a maioria dos casos terá uma recuperação espontânea (BRITO, 2020).
A paralisia de Bell é desencadeada pela inflamação dos músculos originalmente causada por vírus. Também foram feitos testes para mononucleose, herpes-zóster e herpes labial em pacientes que sofrem de paralisia de Bell, pois todos podem desencadear o inchaço ao redor do nervo craniano sete. Várias escalas diferentes são usadas para identificar e diagnosticar a gravidade da paralisia de Bell (ELBLE, 2016).
De acordo com Vicente (2019), a paralisia de Bell pode afetar tanto totalmente como parcialmente os movimentos faciais, devido à perda da mobilidade dos músculos faciais, afetando também a salivação, o paladar e o lacrimejamento, dependendo do lugar do envolvimento do nervo facial.
Sincinesia
Dentre as várias sequelas da paralisia facial, a sincinesia é uma delas. A sincinesia facial é um movimento involuntário de uma região da face que ocorre devido ao movimento voluntário de outra região (CRUMLEY, 1979). A contração involuntária e aberrante dos músculos é devida à regeneração anormal do nervo facial ipsilateral, tem uma incidência de 15 a 55% após FNP, e geralmente se apresenta em/após 6 meses (COOPER et al., 2017, apud MEHDIZADEH, 2016).
A sincinesia é uma complicação pós-paralisia que gera movimentos involuntários indesejados acompanhados de um movimento voluntário. A persistência leva a expressões faciais prejudicadas, tônus de repouso e autoimagem prejudicada. Interações sociais profundamente afetadas podem causar problemas psicológicos com consequências imprevisíveis (ROBINSON, 2018).
Classicamente, acredita-se que a sincinesia surge da regeneração aberrante das fibras do nervo facial, mas também foi teorizado que resulta de mielinização ineficaz (levando a interferência nervosa) ou de uma hipersensibilização centralizada pós-lesão do núcleo facial (CRUMLEY, 1979; COUCH et al., 2014).
Déficits funcionais semelhantes à paralisia flácida podem ser resultantes da sincinesia. As deformidades faciais visíveis, no entanto, são bem diferentes dos casos de paralisia completa. Os pacientes geralmente têm assimetria facial em repouso e dinâmica; hiperatividade dos músculos faciais; estreitamento da abertura da pálpebra; excursão deficiente da comissura oral e mecanismo do sorriso; hiperlacrimação; aprofundamento do sulco nasolabial; um platisma proeminente e elevação da sobrancelha. Embora o mecanismo de ação para a disfunção do sorriso com sincinesia seja controverso, a atividade hipercinética do platisma, bucinadores e depressores do ângulo da boca provavelmente contribui para a limitação na excursão da comissura oral. Movimentos sincinéticos são tradicionalmente rotulados com um termo composto, em que o grupo muscular de movimento pretendido é seguido pelo grupo muscular de movimento não intencional; ou seja, “óculo-oral” envolve o movimento involuntário da comissura da boca com fechamento ocular voluntário. Apesar de a sincinesia ser melhor pensada como em um espectro, a óculo-oral e a oro-ocular permanecem as formas gerais mais comuns de sincinesia, com várias formas específicas e subcategorias dentro dessas classes (SALLE et al., apud HUSSEMAN, 2008).
Em relação à fisiopatologia da sincinesia, Cabin et al. (2015) e Kim (2017) argumentam que a fisiopatologia da sincinesia é muito complexa e multifatorial e pode incluir regeneração aberrante das fibras do nervo facial, mielinização ineficaz (conduzindo à crosstalk) ou uma hipersensibilização centralizada pós-lesão do núcleo facial. Sem considerar o mecanismo proposto, pode se desenvolver durante o processo de reparo neural, três a seis meses após a lesão.
Choi (2013) relata que a sincinesia quase imperceptível geralmente causa sofrimento significativo. A restauração de contrações musculares coordenadas e simétricas, com frequência reduzida de movimentos, melhora a função muscular normal e permite expressões faciais naturais.
Conforme Jowett et al. (2015), apud Terzis (2012), citam outros sinais da sincinesia: “Isso contribui significativamente para a morbidade do paciente, incluindo aperto e dor no meio facial, campo visual reduzido devido a estreitamento da fenda palpebral e dificuldade com competência oral e fala”. A perda da função facial prejudica a comunicação verbal e a transmissão emocional e pode resultar em interação social difícil (NELLIS, 2017).
Embora o mecanismo de ação para a disfunção do sorriso com sincinesia seja controverso, a atividade hipercinética do platisma, bucinadores e depressores do ângulo da boca provavelmente contribui para a limitação na excursão da comissura oral. Movimentos sincinéticos são tradicionalmente rotulados com um termo composto, em que o grupo muscular de movimento pretendido é seguido pelo grupo muscular de movimento não intencional; ou seja, “óculo-oral” envolve o movimento involuntário da comissura da boca com fechamento ocular voluntário. A sincinesia é melhor pensada como em um espectro, óculo-oral e oro-ocular permanecem os mais comuns.
Hipercinesia
A hipercinesia consiste na assimetria estática e dinâmica da face, levando a importantes problemas funcionais e estéticos, como sulco nasolabial mais pronunciado, desvio do canto da boca lateralmente para cima ou para baixo e uma abertura ocular mais estreita (ARMSTRONG, 1996).
Em síntese, a hipercinesia é a hiperatividade compensatória dos músculos da expressão facial no lado não paralisado (CABIN, 2015, apud BENICHOU, 2015), contra o fraco antagonismo dos músculos contralaterais, levando ao aparecimento de rugas e sulcos na fronte e glabela com assimetria de posicionamento das sobrancelhas, desvio do nariz e da boca para o lado hiperativo, e hiperatividade dos músculos depressores dos lábios inferiores e elevadores do lábio superior (SALLES, 2015).
Toxinas Botulínicas como Alternativa de Tratamento
Origem e Mecanismo de Ação da Toxina Botulínica
Em 1895, um bacteriologista conhecido como Van Ermengem observou uma substância neurotóxica conhecida hoje como BT, popularmente chamada de Botox ou BoNTA, e é por muitos reconhecida como um dos tratamentos mais intensos e com substâncias extremamente importantes. Esta substância é devida a um processo em que uma bactéria é capaz de fornecer uma proteína que constitui a neurotoxina, capaz de causar um relaxamento muscular no local de sua aplicação. Algum tempo depois de sua descoberta, em 1950, Brooks revelou sua competência para promover o relaxamento muscular através do bloqueio da acetilcolina, que ocorre nos neurônios motores, mas foi apenas em 1980 que foi publicado o primeiro artigo sobre o uso de BT em humanos para fins terapêuticos (LANG, 2004, apud YABLON, 2005).
A BT, ou Botox, é um medicamento obtido a partir da bactéria Clostridium botulinum. Ele atua na placa motora (conexão da fibra muscular com o neurônio motor), impedindo a liberação do neurotransmissor “acetilcolina”, tal substância que traz a mensagem de transmissão do sistema nervoso (SNC) para o músculo estriado esquelético. A BT é uma parte importante do tratamento da PF, usada para reduzir o tônus do músculo abalado, conseguindo uma redução da dor e melhorando assim a qualidade de vida do paciente (OLIVEIRA, 2014).
A toxina botulínica é produzida pela bactéria anaeróbica Clostridium botulinum, a qual é capaz de produzir 7 tipos diferentes (A, B, C, D, E, F, G) (BRITO, 2020). A toxina tipo A é a mais potente e a mais utilizada nos casos de terapia medicamentosa (CAMARGO, 2020, et al.; BABILÔNIA, 2018; BRITO, 2020).
Segundo Santos, Matos e Fulco (2017), o botulismo em 1700 era uma doença causada pela ingestão de alimentos contaminados pela bactéria Clostridium botulinum. A partir de 1817, o físico Justinus Kerner relatou os primeiros estudos de casos sobre essa doença, procurando saber como ela se desenvolvia. A toxina botulínica tipo A começou a ser utilizada em 1978 em pacientes com estrabismo. Para a área estética, passou a ser liberada apenas a partir de 1992 nos Estados Unidos, e somente em 2000 no Brasil para uso em rugas dinâmicas.
Tratamento de Assimetria com Toxina Botulínica
Apesar de ser utilizada para tratamentos estéticos faciais, a BT também tem sido utilizada na odontologia de forma terapêutica em diversas patologias, como bruxismo, disfunção temporomandibular (DTM), assimetria, sorriso gengival, sintomas de dor, bem como tem taxas de sucesso para o tratamento da FP. Devido aos conhecimentos anatômicos adquiridos pelos cirurgiões-dentistas (CD) ao longo de suas vidas profissionais, eles conhecem facilmente os suportes anatômicos da cabeça e pescoço, tornando-se aptos a realizar tratamentos da cavidade oral e face de forma segura e conservadora, por isso é aconselhável que seja feita por profissionais capacitados (OLIVEIRA, 2014, apud ACOSTA, 2015).
A aplicação da toxina botulínica tem como objetivo reduzir ou eliminar as ações involuntárias dos músculos da face no lado paralisado e diminuir a assimetria e a hiperfunção dos músculos no lado não paralisado. Isto é possível pela capacidade que a toxina botulínica tem de inibir a liberação de acetilcolina nas terminações nervosas motoras, havendo uma diminuição da contração muscular (ANDALECIO et al., 2021).
A melhora da assimetria facial em pacientes com paralisia facial periférica utilizando a toxina botulínica tem como função reduzir ou abolir as ações involuntárias dos músculos da face no lado paralisado e a hiperfunção dos músculos no lado contralateral. Isto é possível por conta da capacidade que a toxina botulínica tem de inibir a liberação de acetilcolina nas terminações nervosas motoras, diminuindo a contração muscular (ANDALECIO, 2021).
Apesar de seu amplo uso para reduzir ou resolver a sincinesia e melhorar a simetria facial, existe alguma controvérsia entre os estudiosos sobre os efeitos, complicações e frequência permitida, dose e local de injeção de BTX-A (BOROOJERDI, 1998, apud LEE, 2015).
Como a toxina afeta a junção neuromuscular, bem como a transmissão colinérgica autonômica, a injeção local nos músculos faciais foi considerada por muitos pesquisadores um meio eficaz de controlar a sincinesia facial e a hiperlacrimação por causa da regeneração aberrante de fibras após lesão do nervo facial. Com a exceção da sugestão em um estudo de que o enfraquecimento do lado não paralisado poderia permitir que as estruturas do lado paralisado se fortalecessem e melhorassem funcionalmente a paralisia facial aguda, Salles (2009) não relata infecção na toxoterapia botulínica para paralisia facial aguda.
Em 2013, Choi cita que a força facial ipsilateral é frequentemente aumentada após a injeção de toxina botulínica contralateral devido ao “fenômeno de redistribuição de força”. Isso pode ser atribuído a uma dominância reduzida do lado hiperdinâmico ou à reorganização cortical central após BoNTA. A BoNTA posicionada com precisão diminui a hipercinesia contralateral compensatória e medeia uma função mais simétrica da bochecha, regiões perioculares e periorais. O tratamento de músculos contralaterais não paralisados em conjunto com músculos paralisados ipsilaterais pode resultar em melhora duradoura da sincinesia oral-ocular; a injeção ipsilateral isolada geralmente causa apenas melhora (CHOI, 2013).
Um estudo do Dr. Kim et al. mediu o desvio mentoniano e o volume dos músculos masseter em 16 pacientes que sofrem de paralisia do nervo periférico antes e depois do tratamento da injeção de BtA e encontrou melhora significativa no volume e na altura do local injetado da assimetria. Alguns pacientes com desvio de mento acima de 3 mm tiveram reduções, mas pacientes sem desvios mentonianos tiveram maior e mais significativa redução no volume e na altura do corpo em seu músculo facial (m. masseter). Dependendo do caso, um ou mais tratamentos ativos podem ser necessários para tratar a paralisia bilateral ou hemifacial específica. Em sua maior parte, a toxina botulínica tipo A tem se mostrado extremamente eficaz e demonstrou melhorar a mobilidade dos músculos da face, bem como o estilo de vida geral de muitos pacientes (KIM, 2020).
O tratamento da paralisia unilateral do nervo facial, mesmo quando blefaroplastias anteriores ou outras cirurgias cosméticas foram feitas, teve taxas de sucesso semelhantes com BTX-A. 6,5 unidades de toxina botulínica A por via intramuscular parece ser a dosagem típica como correção para pequenas assimetrias no rosto (SAHAN, 2017). O tratamento por via oral do EHF com o uso de drogas (por exemplo: carbamazepina, gabapentina) não demonstrou resultados satisfatórios em longo prazo, assim como as cirurgias extracranianas (rizotomia, miotomia, anastomoses neurais) ou as cirurgias intracranianas, como a descompressão microvascular do nervo facial (WILKINS, 1991). Atualmente, a primeira escolha terapêutica tem sido a aplicação de toxina botulínica tipo A diretamente nos músculos faciais (HOLDS, 1990, apud HORN, 1993).
O diagnóstico da paralisia de Bell é essencialmente clínico, acompanhado de exames complementares quando necessário. É feito por exclusão de outras possíveis causas e, segundo Paraguassú (2011, p. 47), “é muito importante tanto para o tratamento como para o prognóstico da doença, de tal modo a evitar possíveis sequelas motoras faciais”. Para classificar a disfunção do movimento, são utilizadas classificações que analisam os músculos da expressão facial. A mais citada na literatura é a Escala Universal do Sistema de House-Brackman (LIMA, 2020, apud KRAU, 2008; KOSUGI, 2004).
Para Shinn (2018), o protocolo de tratamento é estabelecido individualmente para cada paciente. Não é possível determinar um protocolo específico, mas existe um parâmetro de dose padrão que pode servir de base para terapias. É necessário comparar com a diferença de dose por pontos, ou seja, o músculo onde será aplicada.
O tratamento com Botox é seguro porque a quantidade utilizada é a que cada músculo necessita, sem nunca ultrapassar a dose máxima permitida. A toxina permanece no ponto injetado por muito tempo e não entra em contato com órgãos sensíveis como fígado, rins ou coração. Em geral, o tratamento não é excessivamente doloroso. A BT deve ser injetada no músculo hiperativo (geralmente 1 a 4 injeções por músculo). As injeções podem ser desagradáveis, embora variem dependendo da tolerância do paciente (GUERRA, 2016).
A toxina botulínica é administrada por via subcutânea ou intramuscular, causando paralisia do músculo no qual é injetado 1 ou 2 ml por 3 a 6 meses (MOSCONI et al; OLIVEIRA, 2018). Além de controlar as sequelas da PFP, também ajuda a reduzir a assimetria facial no lado saudável da face (MATOS et al., 2018; DAROFF, 2012).
A Melhora na Qualidade de Vida do Paciente Tratado com Toxina Botulínica
A BT é uma parte importante do tratamento da PF, usada para reduzir o tônus do músculo abalado, conseguindo uma redução da dor e melhorando, assim, a qualidade de vida do paciente (OLIVEIRA, 2014).
Segundo Salles (2006), as consequências causadas pela PF podem prejudicar diretamente a vida do paciente, causando problemas psicológicos devido ao seu comprometimento funcional e estético. Muitas pessoas que chegam a obter uma melhora funcional também buscam a melhora estética, pois essa influência na autoestima é comprovada.
Devido à sua alta eficácia, a BT tem sido a terapia de escolha para compensação facial de pacientes, que retornam à atividade muscular, promovendo a simetria facial através de um tratamento menos invasivo, capaz de proporcionar melhores questões funcionais, sobre autoestima e condições psicológicas do paciente (SETLER, 2006).
A desfiguração facial, as dificuldades de comunicação e o constrangimento diante da incapacidade de realizar tarefas como comer e beber normalmente em público levam a altos níveis de estresse, diminuição da autoestima, ansiedade, depressão e isolamento social (NELLIS, et al, 2017, apud CRUZ; JESUS, 2021).
Como todos os tratamentos, existem contraindicações. Em 2020, Machado cita que a toxina botulínica é contraindicada para pacientes imunodeprimidos e/ou com condição sistêmica comprometida ou não controlada, com doenças neuromusculares, gestantes, lactantes e pacientes com alergias aos componentes do produto.
A hiperatividade exagerada do lado contralateral ocorre em decorrência da hiperatividade neuronal para compensar a paralisia do lado afetado, o que promove a espasticidade muscular e a acentuação da desarmonia facial (RAHAL, 2007, apud SILVA, 2015).
De acordo com Kim (2018), cuidados inclusivos, tanto psicossociais quanto funcionais, são vitais. As preocupações estéticas influenciam fortemente tanto a autopercepção e a interação social, com preocupações funcionais, incluindo a diminuição da visão periférica. Além dos efeitos físicos da paralisia, os pacientes demonstram menor funcionamento social, baixa autoconfiança e evitação fóbica de interações sociais. Ansiedade e depressão são mais comuns em FNP de longo prazo, e o aconselhamento psicológico precoce é vital para diminuir a morbidade naqueles em risco de piores resultados.
A paralisia facial aguda impõe um efeito devastador em vários aspectos da vida de um paciente, como cosméticos, funcionais, sociais, psicológicos e econômicos (HOLLAND, 2004).
Segundo Nellis (2017), a paralisia facial é uma condição que afeta negativamente a qualidade de vida dos indivíduos. As implicações sociais e psicológicas contribuem para uma maior incidência de depressão, diminuição da qualidade de vida e baixa autoimagem. Pacientes que apresentam paralisia facial têm algumas características em comum, como o lado paralisado apresentar algumas rugas, o sulco nasolabial não ficar tão evidenciado, queda da comissura labial e do supercílio. O outro lado da face apresenta um desequilíbrio de força que acaba criando uma assimetria facial, que é observada quando o paciente está em repouso e principalmente ao sorrir. Ainda de acordo com Nellis (2017), a desfiguração facial, as dificuldades de comunicação e o constrangimento diante da incapacidade de realizar tarefas como comer e beber normalmente em público levam a altos níveis de estresse, diminuição da autoestima, ansiedade, depressão e isolamento social.
Ritvik (2008) realizou um estudo em um ambulatório de tratamento de paralisia nervosa facial e sugeriu que o uso geral da toxina botulínica tipo A tem um benefício estável no controle de paralisias nervosas faciais e tem melhorias estatisticamente significativas na qualidade de vida.
DISCUSSÃO
A toxina botulínica vem sendo utilizada há alguns anos como tratamento de escolha nos casos de assimetrias faciais causadas por paralisia facial periférica por ser um procedimento minimamente invasivo, não requerer recuperação, ter alta previsibilidade e resultados satisfatórios. Entretanto, por não ter longa duração e ter que ser realizado em intervalos curtos, o custo final pode ser superior a outros tipos de tratamento, como as cirurgias.
Todavia, é essencial investigar a causa, o início, avaliar o grau da assimetria, a idade e há quanto tempo o paciente se encontra neste processo de sincinesia. O objetivo é traçar um plano de tratamento que melhor se aplica em cada situação, tendo em vista que a ciência oferece outras maneiras para tratar assimetrias faciais, como preenchimentos à base de ácido hialurônico, fios de sustentação PDO, retreinamento neuromuscular (RNM) com fisioterapia e cirurgias.
No quesito efeitos colaterais e contraindicações, a BT apresenta poucos. Os efeitos colaterais da aplicação de TB são raros e podem aparecer quando sobredoses são aplicadas (náusea, fadiga, sintoma semelhante ao resfriado, febre, calafrios, aumento da pressão arterial, diarreia, dor abdominal e até anafilaxia). Complicações da injeção também podem ocorrer: dor no local, pequenos hematomas, edema e dor de cabeça são as mais comuns – fatores que podem ser minimizados com auxílio de compressas geladas no local antes da injeção (PARK, 2016).
Citando mais alguns eventos adversos, Kahn (2001) destaca alguns que acontecem com mais frequência e com níveis elevados de doses de BoNT, que incluem: incompetência oral, diplopia, ptose, mal-estar, ceratopatia de exposição e piora estética. Os pacientes devem ser alertados sobre fonação alterada, mordida inadvertida dos lábios e capacidade de mastigação prejudicada. Eles devem ser ativamente encorajados a mastigar do lado mais fraco e lembrados de que os eventos adversos são de curto prazo e reversíveis, enquanto os efeitos a longo prazo na força muscular contralateral muitas vezes superam a duração da ação da toxina. Estudos anteriores citam uma incidência de 50% de dificuldade leve ao beber (sem perda de líquidos), mastigar (sem perda), fonação e sorriso no seguimento de 14 dias da visita. Depois disso, os pacientes geralmente aprendem a coordenar os músculos, com uma diminuição drástica de eventos na taxa de efeitos adversos (DE MAIO, 2018).
Neste trabalho, o tratamento escolhido é a utilização da toxina botulínica, tendo como foco principal a ocorrência ou não da melhora na qualidade de vida do indivíduo acometido pelas sequelas da paralisia facial.
Em 2013, Jin Kim publicou no Department of Otorhinolaryngology, Inje University College of Medicine, Ilsan Paik Hospital, Gyeonggi-do, Republic of Korea, um estudo de grande relevância onde os pacientes selecionados foram acompanhados dos anos 2009 a 2011, sendo que a assimetria derivava de causas diferentes, tendo como objetivo avaliar os efeitos da toxina botulínica nestes casos. De 2009 a 2011, nove pacientes com paralisia de Bell, cinco com herpes zoster oticus e quatro com paralisia facial traumática (10 homens e 8 mulheres; faixa etária, 22 a 82 anos; média, 50,8 anos) participaram deste estudo. A toxina botulínica A (Botox; Allergan Incorporated, Irvine, CA, EUA) foi injetada com uma seringa de tuberculina com uma agulha de calibre 27. A quantidade injetada por local variou de 2,5 a 3 U, e a dose total utilizada por paciente foi de 32 a 68 U (média, 47,5 ± 8,4 U). Resultado: após a administração de dose única de toxina botulínica A no lado não paralisado de 18 pacientes com paralisia facial aguda, um alívio acentuado da assimetria facial foi observado em 8 pacientes dentro de 1 mês após a injeção. A diminuição da assimetria facial e a função facial fortalecida no lado paralisado levaram a um aumento do grau de HB e SB dentro de 6 meses após a injeção.
Ainda neste estudo citado acima, Kim observou que os pacientes do estudo apresentaram degeneração neural total e classificação de House-Brackmann (HB) IV-VI juntamente com etiologias subjacentes, incluindo a síndrome de Ramsey Hunt (zoster oticus). A função muscular ipsilateral fortalecida e a melhora na classificação de HB e Sunnybrook (SB) foram documentadas 6 meses pós-injeção.
É inevitável não enaltecer o empenho de Jin Kim na dedicação a descobrir sempre mais sobre este tema. Curiosamente, em um recente estudo transversal, ele encontrou pacientes com FNP do lado esquerdo que tinham escores de QV muito mais baixos do que FNP do lado direito. Possíveis explicações incluem a superioridade do hemisfério direito, tanto no reconhecimento de emoções faciais quanto no processamento de informações emocionais. O campo visual esquerdo, que se projeta no córtex do hemisfério direito, pode, portanto, ser importante na impressão emocional (KIM, 2018).
Em 2019, dos Santos, Stresser, de Oliveira et al. publicaram um caso clínico. Relato de caso: Paciente M.A.N, gênero masculino, 55 anos de idade, leucoderma, chegou à Clínica Odontológica da Universidade Positivo queixando-se de paralisia facial do lado direito, ocorrida aproximadamente havia uma semana. Relatou que a paralisia aconteceu após mudança brusca de temperatura. A face então começou a ficar paralisada depois de dois dias, e ele percebeu esse fato no momento em que escovava os dentes. Em seguida, o paciente procurou o pronto-socorro, onde se diagnosticou PPB e foram prescritos antiviral (Aciclovir, 400 mg, a cada 4 horas durante 7 dias), corticoide (Prednisona, 20 mg, 2 comprimidos ao dia por 5 dias), solução oftálmica (Lacrifilm, 4 gotas no olho afetado a cada 6 horas) e curativo umedecido na solução (com micropore) à noite para evitar o ressecamento do globo ocular. À anamnese, observou-se a perda dos movimentos faciais do lado direito , com comprometimentos na fala, mastigação e estética. Em virtude das sequelas geradas pela PPB, o paciente relatou implicações psicológicas e sociais. O tratamento complementar proposto na Clínica Odontológica foi a aplicação de TB do tipo A (100 U, Xeomin, Merz, Alemanha) para harmonização facial, buscando diminuir a hiperatividade do lado não afetado (lado esquerdo). Diluiu-se a toxina (1 ml de soro fisiológico a 0,9%), e a aplicação foi realizada no lado contralateral à paralisia, após avaliação dos movimentos da face. Foram identificados os músculos que estavam em hiperatividade para receber aplicação da TB: orbicular dos olhos (2 U), músculo levantador do lábio superior e asa do nariz (3 U), músculo risório e músculo orbicular dos lábios (1 U cada). Entre 2 e 3 dias, o paciente começou a sentir os efeitos do relaxamento. Após 15 dias, o paciente retornou à clínica para reavaliação. Durante a execução da mímica facial, pôde-se observar uma face mais harmoniosa e simétrica. O paciente disse que se sentia bem mais confiante, até mesmo socialmente.
Além do exame objetivo do movimento facial, a avaliação subjetiva da qualidade de vida (QV) é necessária. Dois terços dos pacientes afetados por FNP durante sua vida demonstrarão recuperação incompleta, com FNP flácida inicial eventualmente complicada por hipercinesia ou sincinesia contralateral (COOPER, 2017).
Vários fatores contribuem para os resultados de qualidade de vida, e o cuidado na observação clínica auxilia nas decisões terapêuticas ideais (TAVARES-BRITO et al., 2019). Outros fatores incluem: etiologias congênitas ou malignas associadas a maior QOL; etiologia viral, ansiedade, obesidade, dor crônica e radioterapia associada a menor qualidade de vida. O diabetes mellitus é um fator crítico para a reabilitação facial após FNP aguda, pois os níveis de glicose descontrolados podem impedir a regeneração neural (KIM, 2013).
De olho no futuro, pesquisadores destacam pontos importantes em relação ao tratamento com BT. As tendências futuras para o manejo da FNP incluem o uso validado de toxinas recém-desenvolvidas, métodos alternativos para modificar o comportamento muscular e técnicas aprimoradas de imagens. O gel tópico daxibotulinumA (RT001) parece possuir possibilidades para abordar músculos sincinéticos superficiais, como o orbicular da boca (OO). O daxibotulinumA injetável (RT002) promete entrega mais direcionada, menos disseminação e duração média de 7 meses, com resultados práticos positivos (MEHDIZADEH, 2016).
Cabe enfatizar que, apesar do valor investido, a satisfação do paciente, tanto no quesito cosmético quanto funcional, deve ser levada em consideração. Diversos artigos, sendo alguns deles citados acima na revisão de literatura, mostram uma melhora na qualidade de vida na maioria dos pacientes que fizeram parte dos estudos.
CONCLUSÃO
Os estudos demonstram que a Toxina Botulínica, como alternativa no tratamento das assimetrias faciais decorrentes de paralisia facial, se mostra eficaz. É de fácil aplicação, alta previsibilidade, apresenta bons resultados estéticos e gera uma melhora significativa na qualidade de vida do paciente.
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